Tiếp cận suy hô hấp An approach to Respiratory Failure

 GIỚI THIỆU

Suy hô hấp là một lý do phổ biến để nhập ICU và là con đường cuối cùng đối với một số bệnh có sinh lý bệnh khác nhau. Cách tiếp cận dựa trên cơ chế cho phép bác sĩ lâm sàng xác định nguyên nhân có khả năng nhất gây ra suy hô hấp và điều trị thích hợp. Nhìn chung, bệnh nhân bị suy hô hấp có thể được phân thành bốn nhóm, tùy thuộc vào thành phần của hệ thống hô hấp có liên quan.

(*) Ngưỡng chẩn đoán có thể khác nhau tùy nguồn tài liệu tham khảo. Theo FCCS suy hô hấp type 2 có thể định nghĩa bởi PaCO2 ≥ 50 mmHg (mà không liên quan đến đáp ứng bù trừ kiềm chuyển hóa) và suy hô hấp type 1 có thể định nghĩa bởi PaO2 ≤ 50 đến 60 mmHg khi thở khí phòng(hoặc bất thường tỷ lệ P/F). Xem thêm: Chẩn đoán và xử trí suy hô hấp cấp.

1. Suy hô hấp giảm O2 máu (type 1) là hậu quả của suy trao đổi khí và được nhận biết bằng tình trạng giảm oxy máu (PaO2 < 60 mm Hg), có hoặc không có tăng khuynh độ oxy phế nang-động mạch. Hầu hết các bệnh nhân với dạng suy hô hấp này đều có sự bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu (V/Q) hoặc shunt bệnh lý là cơ chế chủ yếu gây ra tình trạng giảm O2 máu. Hầu hết những bệnh nhân này sẽ có hình ảnh chụp X-quang ngực bất thường và một sự tiến triển đang ảnh hưởng đến nhu mô phổi; tuy nhiên, các shunt trong tim và trong phổi cũng có thể xuất hiện theo cách này.
   
2. Suy hô hấp tăng CO2 máu (type 2) là hậu quả của suy hô hấp và được nhận biết bởi PaCO2 tăng cao trên mức bình thường (>45 mmHg ở mực nước biển). Dạng suy hô hấp này có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau và nói chung biểu thị sự suy của cơ chế bơm hô hấp với phổi bình thường hoặc do hậu quả của bệnh đường thở hoặc bệnh nhu mô phổi rất nặng.
3. Suy hô hấp hỗn hợp (type 3) với các thành phần của nhiều quá trình sinh lý bệnh có thể góp phần gây ra cả tình trạng giảm O2 máu và tăng CO2 máu.
4. Suy hô hấp type 4 xảy ra ở bệnh nhân sau phẫu thuật có bơm hô hấp bình thường và phổi bình thường, người mà được dùng thuốc an thần hoặc liệt cơ hoặc khi nhu cầu chuyển hóa của cơ thể quá cao không bù đắp được. Điều này phổ biến ở những bệnh nhân nhiễm trùng huyết và rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng như nhiễm toan chuyển hóa.

---

SUY HÔ HẤP TĂNG CO2 MÁU

Dấu hiệu nhận biết suy hô hấp do tăng CO2 máu là tăng PaCO2 > 45 mmHg.

PaCO2 = K × {VCO2 ÷ [(1 - Vd/Vt) × VA]}

Trong đó:

• PaCO2: áp lực riêng phần của CO2 trong máu động mạch.
• K: hằng số.
• VCO2: sản xuất CO2.
• Vd/Vt: tỷ lệ khoảng chết(Vd) của mỗi thể tích khí lưu thông(Vt) trong nhịp thở.
• VA: thông khí phút. (VA = [Vt - Vd] × f. Với f là tần số thở.)

Phân tích phương trình trên cho thấy rằng tăng CO2 máu có thể xảy ra từ ba quá trình:

1. Sự gia tăng sản xuất CO2, điều cực kỳ hiếm gặp trên lâm sàng như là nguyên nhân duy nhất gây ra tăng CO2, 
2. Giảm thông khí phút do giảm thể tích khí lưu thông(Vt) hoặc tần số thở(f), và
3. Tăng thông khí khoảng chết.

Hiểu biết về “bơm hô hấp” cho phép bác sĩ lâm sàng xem xét một cách có hệ thống nguyên nhân gây suy hô hấp tăng CO2 máu ở các bệnh nhân khác nhau, như được mô tả trong sơ đồ dưới đây.

Mức độ khởi phát của tăng CO2 máu cũng là một yếu tố quan trọng quyết định việc xử lý. Sự thay đổi cấp tính của PaCO2 là 10 mm Hg sẽ làm thay đổi pH máu 0,08 theo hướng ngược lại. Ở những bệnh nhân bị tăng CO2 máu mạn tính, quá trình bù trừ xảy ra ở thận do giữ HCO3- và có xu hướng điều chỉnh pH về bình thường. Trong những trường hợp này, sự thay đổi PaCO2 là 10 mm Hg được phản ánh bằng sự thay đổi 0,03 của pH máu theo hướng ngược lại.

Việc nhận biết tăng CO2 máu cấp tính hoặc tăng CO2 máu cấp tính trên nền mãn tính là cực kỳ quan trọng, vì nó là dấu hiệu báo trước tình trạng ngừng hô hấp sắp xảy ra và khả năng phát triển tình trạng giảm O2 máu nghiêm trọng.

Các nguyên tắc quan trọng trong việc quản lý bệnh nhân tăng CO2 máu là:

• Nhanh chóng tiến hành thông khí đầy đủ: Ở những bệnh nhân được lựa chọn cẩn thận, có thể thử thông khí không xâm lấn(NIV) trước khi đặt nội khí quản và thở máy.
• Việc sử dụng oxy bổ sung một cách thận trọng là cần thiết vì oxy có thể làm trầm trọng thêm tình trạng tăng CO2 máu bằng một số cơ chế: làm xấu đi sự tương xứng của thông khí/ tưới máu (V/Q), hiệu ứng Haldane và làm mất cơ chế điều hòa thiếu oxy trung ương. Nên cung cấp đủ oxy bổ sung để giữ độ bão hòa huyết sắc tố(SpO2) trong khoảng 90% đến 92% ở hầu hết các bệnh nhân tăng CO2  với bệnh nền bệnh phổi tắc nghẽn nghiêm trọng.
• Thuốc an thần và giảm đau(nhóm opioid) có thể gây nguy hiểm và có thể làm xấu đi tình trạng thông khí và oxy hóa ở những bệnh nhân bị tăng CO2 máu, đặc biệt là những người bị suy yếu thần kinh cơ và bệnh phổi tắc nghẽn nghiêm trọng.

---

SUY HÔ HẤP GIẢM OXY MÁU

Suy hô hấp thiếu oxy xảy ra do suy giảm trao đổi khí hoặc giảm thông khí và được xác định bởi PaO2 <60 mm Hg. Bước đầu tiên để xác định nguyên nhân là tìm kiếm tình trạng tăng CO2 máu đồng thời, như xảy ra với tình trạng giảm thông khí hoặc bệnh phổi nội tại nghiêm trọng kèm theo tăng thông khí khoảng chết, và tính toán chênh lệch oxy phế nang-động mạch bằng cách sử dụng phương trình khí phế nang. Cách tiếp cận suy hô hấp do thiếu oxy được tóm tắt trong sơ đồ dưới đây.

Phương trình khí phế nang như sau:

PAO2 = FiO2 × (PB - PH2O) - (PaCO2 ÷ R)

Trong đó:

• PAO2: áp lực riêng phần của O2 trong phế nang.
• FiO2: phân suất(hay còn gọi là phân lượng) O2 trong khí hít vào(tỷ lệ % O2 trong khí hít vào).
• PB: áp lực khí quyển (760 mmHg ngang mực nước biển).
• PH2O: áp lực hơi nước (47 mmHg).
• PaO2: áp lực riêng phần của CO2 trong máu động mạch.
• R: thương số hô hấp, được giả định là 0.8

Chênh lệch oxy phế nang-động mạch(AaDO2) = PAO2 – PaO2. Giá trị bình thường là từ 10 đến 15 mm Hg và bị ảnh hưởng bởi tuổi tác, tăng khoảng 3 mm Hg mỗi 10 năm sau 30 tuổi. Đối với FiO2 = 21%, nó phải là 5 đến 25 mm Hg và đối với FiO2 = 100%, nó phải là <150 mm Hg. Suy hô hấp thiếu oxy với chênh lệch oxy phế nang-động mạch rộng là do bất tương xứng V/Q hoặc shunt bệnh lý. Xem thêm: A-a O₂ Gradient (AaDO₂).

Hai quá trình này có thể được phân biệt bằng cách cải thiện tình trạng giảm oxy máu với oxy bổ sung trong trường hợp bất tương xứng V/Q, và không cải thiện trong trường hợp có shunt. Các bệnh gây ngập lụt phế nang(tích tụ dịch trong phế nang) , xẹp phổi, bệnh đường thở hoặc các vấn đề về mạch máu phổi là những nguyên nhân phổ biến gây suy hô hấp do giảm oxy máu.

Các nguyên tắc xử trí cho bệnh nhân suy hô hấp giảm oxy máu bao gồm:

• Nhanh chóng phục hồi độ bão hòa oxy máu động mạch(SaO2) đầy đủ, thường cần đặt nội khí quản và thở máy. Bệnh nhân bị giảm oxy máu và thâm nhiễm phổi theo nhóm, thường đáp ứng kém hơn với thông khí không xâm lấn(NIV).
• Sử dụng đủ mức áp suất dương cuối thì thở ra(PEEP) để giảm FiO2 xuống mức không gây độc (FiO2 <60%).
• Chiến lược thể tích khí lưu thông(Vt) thấp với tăng CO2 máu cho phép ở những bệnh nhân bị tổn thương phổi cấp (ALI)/hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS).
• Chăm sóc hỗ trợ chung trong đơn vị chăm sóc đặc biệt(ICU) trong khi chờ tiến trình bệnh phổi của bệnh nhân được giải quyết.

Cần lưu ý rằng tình trạng thiếu oxy mô đề cập đến tình trạng thiếu oxy ở cấp độ mô và phụ thuộc vào việc cung cấp oxy. Do đó, tình trạng thiếu oxy tế bào có thể là kết quả của bất kỳ quá trình nào tác động đến việc cung cấp oxy đến các mô và bao gồm:

• Thiếu oxy mô do giảm oxy máu (độ bão hòa oxy động mạch SaO2 thấp và PaO2 thấp)
• Tình trạng thiếu oxy mô do thiếu máu (hemoglobin tuần hoàn thấp với khả năng cung cấp oxy bị suy giảm)
• Tình trạng thiếu oxy mô do tuần hoàn (trạng thái cung lượng tim CO thấp)
• Tình trạng thiếu oxy do tổn thương mô (ngộ độc xyanua khi oxy được đưa đến các mô nhưng không thể sử dụng được)

Cung cấp oxy (DO2) = Cung lượng tim (CO) × Hàm lượng oxy động mạch(CaO2)

= CO × (1.39  × [Hb (g/dL)]  × SaO2 + (0.003  × PaO2)

Do đó, để đảm bảo cung cấp oxy(DO2) cần đảm bảo cung lượng tim(CO), huyết sắc tố máu(Hb), độ bão hòa oxy trong máu động mạch (SaO2) và áp lực riêng phần của Oxy trong máu động mạch (PaO2).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. An approach to Respiratory Failure. Critical Care 2018