Tăng kali máu The Internet Book of Critical Care

 The Internet Book of Critical Care

Tăng kali máu

Điều trị tăng kali máu nặng

Hồi sức dịch nếu giảm thể tích tuần hoàn

• Bicarb <22 mM → Sử dụng bicarbonate đẳng trương.

• Bicarb >22 mM → Sử dụng Ringer lactate hoặc Plasmalyte.

• ‼️ Đừng sử dụng NaCl 0.9% (sẽ làm tăng kali máu).

Các biện pháp tạm thời

• Canxi tĩnh mạch (1 gam canxi chloride, hoặc 3 gam canxi gluconate).

• Glucose/Insulin:

• 5 UI insulin bolus tĩnh mạch.

• Nếu glucose <250 mg/dL (<14 mM), cho ~2 ống G50% (tổng 100 mL) HOẶC ~500 mL G10% truyền trong 4 tiếng.

• Thuốc đồng vận beta-2:

• Albuterol: 10-20 mg khí dung (ví dụ: 4-8 tép tiêu chuẩn khí dung liên tiếp, hoặc khí dung liên tục).

• Terbutaline 7 mcg/kg tiêm dưới da (hoặc ~0.5 mg).

• Epinephrine nếu tụt áp/nhịp chậm.

Thải kali niệu ở những bệnh nhân còn nước tiểu

• Chức năng thận tương đối bình thường: sử dụng lợi tiểu quai tĩnh mạch đơn độc là đủ (ví dụ: 60-160 mg furosemide tĩnh mạch).

• Suy thận trung bình/nặng có khả năng cần lọc máu khẩn: cố gắng tránh lọc máu bằng cách “dội bom” nephron:

• 💣 Lợi tiểu quai (ví dụ: 160-250 mg furosemide tĩnh mạch hoặc 4-5 mg bumetanide tĩnh mạch).

• 💣 Thiazide (500-1,000 chlorothiazide tĩnh mạch, hoặc 5-10 mg metolazone).

• 💣 +/- Acetazolamide (250-1,000 mg tĩnh mạch/uống).

• 💣 +/- Fludrocortisone 0.2 mg đường uống (đặc biệt là những bệnh nhân đang sử dụng ACEi/ARB, tacrolimus).

• Bồi phụ lại lượng nước tiểu mất bằng dịch tinh thể để tránh giảm thể tích tuần hoàn.

• Bicarb <22 mM → Sử dụng bicarbonate đẳng trương.

• Bicarb >22 mM → Sử dụng Ringer lactate.

Natri zirconium cyclosilicate

• Chỉ có hiệu quả nhẹ, vì vậy thuốc này không nên được coi là phương pháp điều trị duy nhất.

• Có thể giúp tránh hoặc trì hoãn lọc máu ở những trường hợp lấp lửng.

• Liều: 10 mg uống mỗi 8 giờ.

Chỉ định lọc máu:

• (1) Suy thận mạn giai đoạn cuối đã lọc máu chu kỳ.

• (2) Thất bại với điều trị nội khoa (không đáp ứng với “dội bom” lợi tiểu và không thể bù dịch lượng lớn bằng bicarbonate đẳng trương do quá tải dịch).

Chẩn đoán tăng kali máu

Chẩn đoán ECG

• Tăng kali máu có thể gây ra nhiều thay đổi ECG khác nhau.

• Trình tự thay đổi ECG được mô tả ở trên trong sách giáo khoa thường không xảy ra (29244647). Thay vào đó, tăng kali máu có thể bắt chước nhiều loại bệnh lý khác nhau (bao gồm cả STEMI và tất cả các loại block nhánh/dẫn truyền).

• Tăng kali máu nặng (ví dụ: >7 mM) có thể xảy ra mà không có thay đổi ECG rõ rệt.

• Các hình thái sau rất gợi ý tăng kali máu. Ở một bệnh nhân không ổn định, tiêm canxi tĩnh mạch theo kinh nghiệm dựa vào dấu hiệu #2-4 bên dưới là hợp lý.

• (1) Sóng T cao nhọn:

• Hẹp, nhọn, nổi bật.

• Thường là dấu hiệu đáng chú ý nhất trên ECG (có thể thấy được trên monitor theo dõi tại giường).

• (2) Bắt chước nhịp nhanh thất:

• Phức bộ QRS dãn rộng và các sóng P biến mất. Nếu bệnh nhân có nhịp nhanh sẽ trông giống như nhịp nhanh thất.

• Các manh mối hữu ích: so với nhịp nhanh thất, các sóng T có thể nhọn hơn thông thường và nhịp tim thường chậm hơn.

• (3) Sóng hình sin:

• Phức bộ QRS dãn rộng đáng kể kèm các sóng T cao nhọn bắt chước sóng hình sin.

• (4) Nhịp chậm:

• Tăng kali máu có thể biểu hiện nhịp chậm (thường trong bối cảnh có sử dụng thuốc khác làm chậm dẫn truyền qua nút nhĩ thất).

• Phải luôn có sự nghi ngờ cao về tăng kali máu ở bất kỳ bệnh nhân nào có nhịp tim chậm, đặc biệt nếu có các dấu hiệu ECG khác gợi ý tăng kali máu.

Chẩn đoán bằng xét nghiệm

• Tăng kali máu được định nghĩa khác nhau là >5.5 mM hoặc >5.0 mM, tùy vào mỗi nguồn tài liệu.

• Giả tăng kali máu đề cập đến tình trạng tăng kali máu giả tạo do:

• (a) Tan máu.

• (b) Đa hồng cầu nặng gây giải phóng kali trong quá trình đông máu (ví dụ: tiểu cầu >1 triệu hoặc WBC >50.000). Điều này có thể tránh được bằng xét nghiệm tại chỗ hoặc sử dụng ống máu chứa heparin.

• (c) Garo kéo dài.

• Xét nghiệm tại giường (point-of-care testing) nhìn chung là chính xác, nhưng không thể xác định tan máu (32852924).

• Phản ứng đầu tiên khi phòng xét nghiệm báo cáo có tăng kali máu là phải đo ECG hoặc nhìn vào thiết bị theo dõi ECG từ xa.

• Nếu có các dấu hiệu của tăng kali máu, điều này xác nhận chẩn đoán.

• Nếu ECG bình thường, làm lại xét nghiệm.

Các triệu chứng lâm sàng

• Trong thực hành, hầu hết các bệnh nhân không có triệu chứng (ngay với cả tăng kali máu nặng).

• Nếu không điều trị, tăng kali máu có thể biểu hiện theo các cách sau:

• Yếu thần kinh cơ (không thường gặp, có thể gây giật cơ, dị cảm, giảm phản xạ, và yếu liệt hướng tâm) (32852924).

• Nhịp chậm.

• Nhịp nhanh thất/Rung thất, đột tử.

Độ nặng & Phân tầng nguy cơ

Bước đầu tiên cần phải xác định xem tình trạng tăng kali máu có đe dọa tính mạng (nặng) hay không. Không có định nghĩa dựa trên bằng chứng về tăng kali máu “nặng”. Cần đánh giá lâm sàng, chú ý đến các yếu tố sau:

• Nồng độ kali: đáng lo ngại là >6.5-7 mM.

• Tính chất mạn tính:

• Tăng kali máu mạn được dung nạp tốt hơn (ví dụ: những bệnh nhân lọc máu chu kỳ thường bị tăng kali máu).

• Tăng kali máu cấp nguy hiểm hơn.

• Những thay đổi ECG: những dấu hiệu đặc biệt đáng lo ngại là nhịp chậm, QRS dãn rộng, hoặc nhịp bộ nối (28874951).

• Sự phóng thích kali liên tục (ví dụ: hội chứng ly giải khối u hoặc tiêu cơ vân) làm tăng khả năng diễn tiến nặng.

Dưới đây là một định nghĩa đồng thuận về tăng kali máu nặng từ KDIGO (31706619). Hội hồi sức châu Âu đã đưa ra định nghĩa tương tự về tăng kali máu nặng là >6.5 mM (30820692). Lưu ý rằng điều này đề cập đến tăng kali máu cấp chứng không phải tăng kali máu mạn - những bệnh nhân bị bệnh thận mạn giai đoạn cuối có thể có nồng độ kali tăng cao với nguy cơ rối loạn nhịp ít hơn.

Các nguyên nhân gây tăng kali máu

💡 Những bệnh nhân ICU thường tiến triển tăng kali máu do nhiều yếu tố phối hợp (ví dụ: giảm thể tích tuần hoàn + suy thận + sử dụng thuốc ACEi). Để điều trị thành công cần giải quyết nhiều vấn đề đồng thời.

Chẩn đoán phân biệt

• Giả tăng kali máu:

• Tan máu.

• Garo kéo dài hoặc nắm chặt tay kéo dài khi lấy máu.

• Tăng bạch cầu hoặc tăng tiểu cầu nặng.

• Quá trình xét nghiệm bị trì trệ.

• Tai biến y tế:

• Sử dụng chế phẩm chứa kali.

• ACEi/ARB, aliskiren.

• NSAIDs.

• Thuốc ức chế beta không chọn lọc (ví dụ: labetalol).

• Lợi tiểu giữ kali (amiloride, triamterene, spironolactone, eplerenone).

• Kháng sinh (trimethoprim, pentamidine, ketoconazole, penicillin G-potassium tĩnh mạch).

• Heparin.

• Thuốc ức chế calcineurin (cyclosporine, tacrolimus) có thể làm giảm điều biến receptor mineralocorticoid, gây đề kháng aldosterone.

• Ngộ độc digoxin, succinylcholine.

• Aminocaproic acid.

• Truyền hồng cầu.

• Ly giải tế bào:

• Tan máu, u máu.

• Tiêu cơ vân.

• Hội chứng ly giải khối u.

• Hoại tử mô (ví dụ: chấn thương, nhồi máu).

• Nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu (ví dụ: do NaCl0.9%) (30820692).

• Đái tháo đường

• DKA và/hoặc HHS.

• Giảm aldosteron do hạ renin máu có thể làm giảm bài tiết kali ở thận.

• Suy thận, chủ yếu nếu có:

• Thiểu niệu.

• GFR <15 ml/ph.

• Rối loạn chức năng hệ RAA (nhiễm toan ống thận type IV).

Thăm dò

• Xem lại danh sách thuốc và cân nhắc bối cảnh lâm sàng.

• Đánh giá khả năng ly giải tế bào (ví dụ: đo CK và LDH).

• Đánh giá khả năng suy thượng thận (ví dụ: cortisol, test kích thích ACTH).

• (Đối với những tình huống không có nguyên nhân tăng kali máu rõ ràng, có thể cần thăm dò thêm nồng độ renin và aldosterone. Thời gian trả kết quả thường kéo dài và không hữu ích trong giai đoạn xử lý cấp cứu).

Điều trị: Tăng kali máu mức độ trung bình

(quay lại mục lục)

Bước 1: điều trị bất cứ nguyên nhân rõ ràng nào

• Điều trị tất cả các nguyên nhân gây tăng kali máu có thể nhận biết được.

• Ngưng các thuốc độc thận, thiết lập tình trạng đẳng dịch với tưới máu mô đầy đủ.

• Xem xét chế độ ăn thận với lượng kali hạn chế.

Bước 2: Thải kali niệu nhẹ nhàng

• Sự bài tiết kali nói chung có thể được thúc đẩy bằng cách sử dụng lợi tiểu ở những bệnh nhân còn tiểu được (nếu không sẽ cần lọc máu).

• Tăng kali máu mức độ trung bình thường chỉ cần điều trị bằng lợi tiểu đơn độc (ví dụ: furosemide tĩnh mạch), kết hợp thay thế lượng nước tiểu mất bằng Ringer lactate để duy trì tình trạng đẳng dịch.

• Nếu thất bại, có thể sử dụng các liệu pháp tích cực hơn được thảo luận bên dưới.

Điều trị: Tăng kali máu nặng

Các biện pháp tạm thời

(quay lại mục lục)

Canxi tĩnh mạch để ổn định tế bào cơ tim

• Canxi tĩnh mạch được chỉ định ở những bệnh nhân có thay đổi ECG, hoặc tăng kali máu cấp với K >6.5 mM (32852924).

• Liều ban đầu:

• Đường truyền ngoại vi: 3 gam canxi gluconate tĩnh mạch trong 10 phút.

• Đường truyền trung tâm: 1 gam canxi chloride tĩnh mạch trong 10 phút, hoặc bolus tĩnh mạch chậm.

• Có thể cần thêm liều bổ sung đối với rối loạn nhịp kéo dài nguy hiểm (nhịp chậm tiếp diễn kèm giảm tưới máu mô). Canxi chỉ kéo dài tác dụng trong khoảng 30-60 phút, vì vậy có thể cần lặp lại liều.

• Chiến lược tối ưu khi lặp lại liều chưa được biết rõ. Một hướng dẫn dựa theo chuyên gia khuyến cáo lặp lại 1 đến 2 liều nếu cần, dù thừa nhận rằng thiếu hụt bằng chứng ủng hộ (28976587).

• Nhìn chung, tăng kali máu nguy hiểm hơn là tăng canxi máu, vì thế tốt hơn hết là bạn nên nghiêng về phía tăng canxi máu. Nếu có máy đo điện giải đồ tại giường, hãy kiểm tra nồng độ canxi và tránh để nồng độ canxi ion vượt >3 mM.

Insulin tĩnh mạch kết hợp Glucose để chuyển kali vào tế bào

• Liều insulin: 5 UI insulin tiêm tĩnh mạch (27693804).

• Liều glucose:

• Trước đây, thường sử dụng 2 ống G50% (tổng 100 mL, cung cấp 50 gam glucose). Nếu chỉ dùng 1 ống G50% có thể không đủ để ngăn ngừa hạ đường huyết (31084947).

• Có thể sử dụng G10% thay thế (ví dụ: 500 ml truyền trong 4 tiếng). G10% có ưu thế là ít gây hạ đường huyết dội và ít kích ứng tĩnh mạch.

• Có thể không sử dụng glucose nếu nồng độ glucose ban đầu đã >250 mg/dL (14 mM) (27148740). Nếu nồng độ glucose máu cao (ví dụ: ~180-250 mg/dL hoặc 10-14 mM) thì liều glucose nên giảm một nửa, xuống 25 gam.

• Theo dõi hạ đường huyết

• Theo dõi bằng glucose mao mạch mỗi 4-6 giờ. Nếu nồng độ glucose giảm xuống dưới 70 mg/dL, ưu tiên bổ sung glucose (31084947).

• Các yếu tố nguy cơ của hạ đường huyết bao gồm: suy thận, không bị đái tháo đường, nồng độ glucose nền thấp, trọng lượng cơ thể thấp, và giới tính nữ (31084947).

• Sự thay đổi kali kéo dài khoảng ~4-6 giờ, nhưng có thể cần phải lặp lại liều ngắt quãng nếu trì hoãn liệu pháp điều trị dứt điểm (ví dụ: lợi tiểu hoặc lọc máu).

Các thuốc đồng vận beta-2

• Albuterol

• Tạo ra sự dịch chuyển nhỏ kali đi vào tế bào trong ~2-4 giờ.

• Cần nhiều albuterol (10-20 mg, bằng với khoảng 4-8 tép khí dung liên tiếp). Về mặt hậu cần, cách tốt nhất để đạt được liều này là cung cấp albuterol dưới dạng khí dung liên tục.

• Trong thực tế, sử dụng đúng liều albuterol trong tăng kali máu là cực kỳ hiếm.

• Terbutaline

• Có thể sử dụng terbutaline để thay thế cho albuterol.

• Ưu điểm của terbutaline là có thể dễ dàng sử dụng một liều lượng có ý nghĩa.

• Liều của terbutaline là 7 ug/kg tiêm dưới da (hoặc ~0.5 mg) (15957133).

• ‼️ Terbutaline làm tăng nhịp tim, vì thế có thể bị chống chỉ định ở những bệnh nhân thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc nhịp nhanh.

• Epinephrine tĩnh mạch

• Không nên sử dụng đơn độc epinephrine trong tăng kali máu. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân cần sử dụng vận mạch, epinephrine là lựa chọn hợp lý.

• Epinephrine tương đối phi thường trong nhịp chậm do tăng kali máu, vì nó điều trị đồng thời cả tăng kali máu và nhịp chậm.

Hồi sức dịch bằng bicarbonate đẳng trương

(quay lại mục lục)

Bicarbonate ưu trương không có hiệu quả

• Các ống bicarb ưu trương đã được chứng minh là không có hiệu quả trong một vài RCT (3052050, 1552710, 8852501, 9170015).

• Tại sao? Tính chất ưu trương của dịch truyền đã kéo kali ra khỏi tế bào do sự dịch chuyển thẩm thấu (”kéo chất tan”) (2402122). Điều này đối kháng lại hiệu ứng tăng pH, tạo nên tác động cân bằng lên nồng độ kali.

Bicarbonate đẳng trương có hiệu quả đối với nhiễm toan chuyển hóa

• Bicarbonate đẳng trương thường có được bằng cách hòa 3 lọ bicarbonate ưu trương (50 mEq/50 mL) vào một lít G5% (tạo ra dung dịch 150 mEq bicarbonate).

• Bicarbonate đẳng trương làm hạ kali máu theo 3 cách: (18936701)

• (1) Hòa loãng.

• (2) Chuyển kali vào tế bào cơ.

• (3) Tăng đào thải kali qua đường niệu qua kiềm hóa nước tiểu.

• Truyền bicarbonate đẳng trương đã được chứng minh là đem lại hiệu quả, nhưng chỉ đối với những bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa (1552710, 24132, 1668124). Điều này đòi hỏi phải truyền 1-2 lít dịch, vì vậy đây không phải là lựa chọn khả thi cho những bệnh nhân quá tải dịch.

• Thể tích đáng kể của bicarbonate đẳng trương có thể làm giảm nồng độ kali lâu dài.

Nên sử dụng bicarbonate đẳng trương như một dịch tinh thể hồi sức

• Nhiều bệnh nhân bị suy thận và tăng kali máu do giảm thể tích tuần hoàn. Bicarbonate đẳng trương là dịch truyền hồi sức ưu tiên ở những bệnh nhân này.

• Đối với những bệnh nhân giảm thể tích tuần hoàn nặng, nên truyền bicarbonate nhanh (ví dụ: 500-1,000 mL/giờ). Nên sử dụng bicarb thay cho những dịch tinh thể hồi sức khác (ví dụ như NaCl 0,9% hoặc Ringer lactate).

• Một sai lầm phổ biến là truyền bicarbonate đẳng trương với tốc độ 100-150 mL/h cùng với dịch tinh thể khác. Đây là một lỗi sai khiến hiệu quả tối đa của bicarbonate đẳng trương trong việc gia tăng thể tích không phát huy tác dụng.

• Bicarbonate đẳng trương có thể được định liều với mục tiêu đưa nồng độ bicarbonate của bệnh nhân trở lại mức bình thường - cao (24-28 mM). Liều bicarb được ước tính bằng cách tính toán lượng bicarb thâm hụt của bệnh nhân (tại đây). Chia lượng bicarb thâm hụt cho 150 để ước tính số lít bicarb đẳng trương cần dùng, thường là 1-2 lít. (Dĩ nhiên rằng, khả năng sử dụng thể tích lớn bicarb đẳng trương sẽ bị hạn chế nếu bệnh nhân quá tải dịch)

• Nếu bệnh nhân vẫn còn thiếu dịch sau khi đã nhận đủ bicarbonate để gia tăng nồng độ bicarb >24 mEq/L, lúc này có thể điều trị bằng Ringer lactate.

Loại trừ kali

(quay lại mục lục)

Lọc máu vs. Thải kali niệu (kaliuresis)

• Cuối cùng, hầu hết bệnh nhân cần phải được đào thải lượng kali dư thừa ra khỏi cơ thể. Điều này được thực hiện thông qua thận (thải kali niệu) hoặc lọc máu.

• Những bệnh nhân bị bệnh thận mạn giai đoạn cuối đã lọc máu chu kỳ cần phải lọc máu khẩn cấp (cố gắng thải kali niệu là vô nghĩa). Đối với những bệnh nhân khác, thải kali niệu được thực hiện trước khi lọc máu khẩn, theo các các bước sau:

Bước #1: Hồi sức dịch nếu có giảm thể tích tuần hoàn

• Những bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa nên được hồi sức bằng bicarbonate đẳng trương, như được thảo luận ở trên.

• Nếu nồng độ bicarb bình thường/tăng, dịch hồi sức ưu tiên được lựa chọn là Ringer lactate hoặc Plasmalyte.

• Trước đây người ta cho rằng Ringer lactate bị chống chỉ định trong tăng kali máu, đây là quan điểm sai lầm. Thực tế, NaCl 0,9% có xu hướng gây nhiễm toan và từ đó làm nặng tình trạng tăng kali máu. (15845718, 18569935, 22237237, 29121282)

Bước #2: Lợi tiểu

Khái niệm chung

• Nguyên tắc cốt lõi của thải kali niệu (kaliuresis) là sự kết hợp các thuốc lợi tiểu thải kali, cùng nhau hiệp đồng giúp đào thải kali qua đường tiểu.

• Liều lợi tiểu nên được điều chỉnh dựa trên mức độ nặng của tăng kali máu và mức độ suy thận (rối loạn chức năng thận thường gây đề kháng lợi tiểu).

• Ở những bệnh nhân tăng kali máu nguy hại tính mạng, tốt hơn hết là cứ cho thật nhiều lợi tiểu. Nếu bệnh nhân bị mất nước nhiều qua đường tiểu, có thể dễ dàng khắc phục bằng cách bồi phụ lại dịch tinh thể. Nếu không cho đủ liều lợi tiểu, bệnh nhân có thể tiến triển rối loạn nhịp hoặc phải lọc máu không cần thiết. Để có hiệu lực tối đa, có thể sử dụng kết hợp 3 loại lợi tiểu (khi dùng ở liều tối đa, đây được gọi là “dội bom” nephron).

Các thuốc & liều lượng:

• 💣 Lợi tiểu quai (ví dụ: 80-250 mg furosemide tĩnh mạch hoặc 2-5 mg bumetanide tĩnh mạch).

• 💣 +/- Thiazide (500-1,000 mg chlorothiazide tĩnh mạch, hoặc 5-10 mg metolazone).

• 💣 +/- Acetazolamide (250-1,000 mg tĩnh mạch/uống).

• 💣 +/- Fludrocortisone 0.2 mg uống (thảo luận ở phần dưới).

Bước #3: Xem xét sử dụng fludrocortisone

• Fludrocortisone uống (0.2 mg mỗi ngày) có thể giúp kích thích thận tăng đào thải kali.

• Chỉ định:

• (1) Fludrocortisone chủ yếu hữu ích ở những bệnh nhân thiếu hụt mineralocorticoid (ví dụ như những bệnh nhân sử dụng ACEi/ARB hoặc NSAIDs).

• (2) Xem xét sử dụng fludrocortisone nếu bệnh nhân bắt đầu tiểu nhiều, nhưng nồng độ kali không giảm.

Bước #4: Đánh giá đáp ứng với lợi tiểu

• Nếu bệnh nhân không đáp ứng với lợi tiểu, thường cần phải lọc máu.

• Nếu bệnh nhân đáp ứng và có nước tiểu:

• Thể tích nước tiểu mất đi cần được bồi phụ lại bằng dịch tinh thể để ngăn ngừa giảm thể tích tuần hoàn.

• Bicarb <22 mM → Sử dụng bicarbonate đẳng trương.

• Bicarb >22 mM → Sử dụng Ringer lactate.

• Điện giải đồ (bao gồm cả magie) nên được kiểm tra thường xuyên và lặp lại nếu cần.

Natri zirconium cyclosilicate

(quay lại mục lục)

Kayexalate hoặc patiromer không có vai trò

• Cả katexalate cũng như patiromer đã được chứng minh là không có vai trò làm hạ kali cấp tính (29731287, 20167700). Cả 2 thuốc này hiện nay không có vai trò gì trong xử lý tăng kali máu cấp cứu.

Natri zirconium cyclosilicate

• Natri zirconium cyclosilicate là một chất gắn kali đường uống an toàn và phần nào đem lại hiệu quả (về cơ bản là thế hệ tiếp theo của kayexalate).

• Natri zirconium cyclosilicate làm giảm khoảng ~0,2 mM kali trong vòng 4 giờ và giảm ~0,4 mM trong vòng 24 giờ. Tác động này tương đối nhỏ. Điều này có lợi về mặt lâm sàng hay không tùy thuộc vào bối cảnh:

• Với một bệnh nhân vô niệu bị tăng kali nặng, natri zirconium cyclosilicate chắc chắn sẽ thất bại. Những bệnh nhân như vậy cần phải lọc máu cấp cứu. Đừng trì hoãn lọc máu để hy vọng rằng natri zirconium cyclosilicate sẽ kiểm soát được tăng kali máu.

• Đối với những bệnh nhân ở ngưỡng ranh giới (lưỡng lự có lọc máu hay không), sự giảm nhẹ kali có thể có lợi. Trong một số tình huống, điều này có thể ngăn ngừa lọc máu đủ lâu để chức năng thận có thể hồi phục.

• Liều là 10 gam uống mỗi 8 giờ.

Các sai lầm cần tránh

(quay lại mục lục)

• Nên tránh sử dụng: kayexalate, bicarbonate ưu trương, NaCl 0.9%.

• Đừng áp dụng các biện pháp tạm thời mà không điều trị nguyên nhân (ví dụ: bệnh nhân chỉ được sử dụng insulin/glucose). Điều này sẽ tạm thời làm cho nồng độ kali trông ổn định, nhưng chắc chắn sẽ tái diễn tăng kali máu sau đó.

• Sai liều insulin: 5 UI insulin phải được tiêm tĩnh mạch (không phải tiêm dưới da).

Tài liệu tham khảo

• 24132 Fraley DS, Adler S. Correction of hyperkalemia by bicarbonate despite constant blood pH. Kidney Int. 1977 Nov;12(5):354-60. doi: 10.1038/ki.1977.122 [PubMed]

• 01552710 Blumberg A, Weidmann P, Ferrari P. Effect of prolonged bicarbonate administration on plasma potassium in terminal renal failure. Kidney Int. 1992 Feb;41(2):369-74. doi: 10.1038/ki.1992.51 [PubMed]

• 01668124 Gutierrez R, Schlessinger F, Oster JR, Rietberg B, Perez GO. Effect of hypertonic versus isotonic sodium bicarbonate on plasma potassium concentration in patients with end-stage renal disease. Miner Electrolyte Metab. 1991;17(5):297-302 [PubMed]

• 02402122 Conte G, Dal Canton A, Imperatore P, De Nicola L, Gigliotti G, Pisanti N, Memoli B, Fuiano G, Esposito C, Andreucci VE. Acute increase in plasma osmolality as a cause of hyperkalemia in patients with renal failure. Kidney Int. 1990 Aug;38(2):301-7. doi: 10.1038/ki.1990.200 [PubMed]

• 03052050 Blumberg A, Weidmann P, Shaw S, Gnädinger M. Effect of various therapeutic approaches on plasma potassium and major regulating factors in terminal renal failure. Am J Med. 1988 Oct;85(4):507-12. doi: 10.1016/s0002-9343(88)80086-x [PubMed]

• 08852501 Kim HJ. Combined effect of bicarbonate and insulin with glucose in acute therapy of hyperkalemia in end-stage renal disease patients. Nephron. 1996;72(3):476-82. doi: 10.1159/000188917 [PubMed]

• 09170015 Kim HJ. Acute therapy for hyperkalemia with the combined regimen of bicarbonate and beta(2)-adrenergic agonist (salbutamol) in chronic renal failure patients. J Korean Med Sci. 1997 Apr;12(2):111-6. doi: 10.3346/jkms.1997.12.2.111 [PubMed]

• 15845718 O'Malley CM, Frumento RJ, Hardy MA, Benvenisty AI, Brentjens TE, Mercer JS, Bennett-Guerrero E. A randomized, double-blind comparison of lactated Ringer's solution and 0.9% NaCl during renal transplantation. Anesth Analg. 2005 May;100(5):1518-24. doi: 10.1213/01.ANE.0000150939.28904.81 [PubMed]

• 15957133 Sowinski KM, Cronin D, Mueller BA, Kraus MA. Subcutaneous terbutaline use in CKD to reduce potassium concentrations. Am J Kidney Dis. 2005 Jun;45(6):1040-5. doi: 10.1053/j.ajkd.2005.02.016 [PubMed]

• 18569935 Khajavi MR, Etezadi F, Moharari RS, Imani F, Meysamie AP, Khashayar P, Najafi A. Effects of normal saline vs. lactated ringer's during renal transplantation. Ren Fail. 2008;30(5):535-9. doi: 10.1080/08860220802064770 [PubMed]

• 18936701 Weisberg LS. Management of severe hyperkalemia. Crit Care Med. 2008 Dec;36(12):3246-51. doi: 10.1097/CCM.0b013e31818f222b [PubMed]

• 20167700 Sterns RH, Rojas M, Bernstein P, Chennupati S. Ion-exchange resins for the treatment of hyperkalemia: are they safe and effective? J Am Soc Nephrol. 2010 May;21(5):733-5. doi: 10.1681/ASN.2010010079 [PubMed]

• 22237237 Modi MP, Vora KS, Parikh GP, Shah VR. A comparative study of impact of infusion of Ringer's Lactate solution versus normal saline on acid-base balance and serum electrolytes during live related renal transplantation. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2012 Jan;23(1):135-7 [PubMed]

• 27148740 Harel Z, Kamel KS. Optimal Dose and Method of Administration of Intravenous Insulin in the Management of Emergency Hyperkalemia: A Systematic Review. PLoS One. 2016 May 5;11(5):e0154963. doi: 10.1371/journal.pone.0154963 [PubMed]

• 27693804 Rossignol P, Legrand M, Kosiborod M, Hollenberg SM, Peacock WF, Emmett M, Epstein M, Kovesdy CP, Yilmaz MB, Stough WG, Gayat E, Pitt B, Zannad F, Mebazaa A. Emergency management of severe hyperkalemia: Guideline for best practice and opportunities for the future. Pharmacol Res. 2016 Nov;113(Pt A):585-591. doi: 10.1016/j.phrs.2016.09.039 [PubMed]

• 28874951 Durfey N, Lehnhof B, Bergeson A, Durfey SNM, Leytin V, McAteer K, Schwam E, Valiquet J. Severe Hyperkalemia: Can the Electrocardiogram Risk Stratify for Short-term Adverse Events? West J Emerg Med. 2017 Aug;18(5):963-971. doi: 10.5811/westjem.2017.6.33033 [PubMed]

• 29121282 Weinberg L, Harris L, Bellomo R, Ierino FL, Story D, Eastwood G, Collins M, Churilov L, Mount PF. Effects of intraoperative and early postoperative normal saline or Plasma-Lyte 148® on hyperkalaemia in deceased donor renal transplantation: a double-blind randomized trial. Br J Anaesth. 2017 Oct 1;119(4):606-615. doi: 10.1093/bja/aex163 [PubMed]

• 29244647 Palmer BF, Clegg DJ. Diagnosis and treatment of hyperkalemia. Cleve Clin J Med. 2017 Dec;84(12):934-942. doi: 10.3949/ccjm.84a.17056 [PubMed]

• 29731287 Long B, Warix JR, Koyfman A. Controversies in Management of Hyperkalemia. J Emerg Med. 2018 Aug;55(2):192-205. doi: 10.1016/j.jemermed.2018.04.004 [PubMed]

• 30820692 Dépret F, Peacock WF, Liu KD, Rafique Z, Rossignol P, Legrand M. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Ann Intensive Care. 2019 Feb 28;9(1):32. doi: 10.1186/s13613-019-0509-8 [PubMed]

• 31084947 Moussavi K, Fitter S, Gabrielson SW, Koyfman A, Long B. Management of Hyperkalemia With Insulin and Glucose: Pearls for the Emergency Clinician. J Emerg Med. 2019 Jul;57(1):36-42. doi: 10.1016/j.jemermed.2019.03.043 [PubMed]

• 32852924 Lindner G, Burdmann EA, Clase CM, Hemmelgarn BR, Herzog CA, Małyszko J, Nagahama M, Pecoits-Filho R, Rafique Z, Rossignol P, Singer AJ. Acute hyperkalemia in the emergency department: a summary from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes conference. Eur J Emerg Med. 2020 Oct;27(5):329-337. doi: 10.1097/MEJ.0000000000000691 [PubMed]