Rung nhĩ & Cuồng nhĩ tại ICU

 

Chương này nói về điều gì?

• Rung nhĩ (AF) là rối loạn nhịp phổ biến nhất tại ICU (29627355). Hai bối cảnh chính trên lâm sàng thường gặp là:
• (1) Một bệnh nhân bị rung nhĩ mạn tính tiến triển bệnh lý nặng.
• (2) Một bệnh nhân, trước đó có nhịp xoang, nay tiến triển rung nhĩ mới khởi phát (NOAF) ở ICU, thứ phát sau stress sinh lý do bệnh lý nặng (ví dụ: thứ phát sau nhiễm khuẩn huyết hoặc thuyên tắc phổi).
• Hai bối cảnh này khác với rung nhĩ thông thường, ví dụ:
• Bệnh nhân ICU thường có huyết động dễ nhạy cảm, do đó đáp ứng kém với liệu pháp điều trị rung nhĩ thông thường (ví dụ: diltiazem).
• Sốc điện chuyển nhịp đơn thuần có tỷ lệ thành công thấp trên bệnh nhân ICU (thường sẽ quay trở lại rung nhĩ sau đó).
• Tần số tim tối ưu cho bệnh nhân nặng vẫn chưa được làm rõ, một vài bệnh nhân có lợi từ nhịp nhanh bù trừ mức độ nhẹ (mild compensatory tachycardia). Việc đẩy nhịp tim nhanh chóng xuống ngưỡng bình thường (e.g., < 100) có thể gây nguy hiểm.
• Đoạn bên dưới được trích từ khuyến cáo của AHA/ACC 2014, cho ta một cái nhìn tổng quan về rung nhĩ trong bối cảnh bệnh lý nặng (24685669). Thật không may, đây là toàn bộ những gì mà AHA/ACC nói về rung nhĩ trong ICU - do vậy, chúng ta sẽ cùng nhau tìm hiểu để “lấp đầy khoảng trống kiến thức” này.

“Nhiều tình huống cấp tính không do nguyên nhân tim mạch liên quan đến rung nhĩ (e.g., tăng huyết áp, sau mổ, thuyên tắc phổi, nhiễm virus). Kiểm soát tình trạng nền và các yếu tố thúc đẩy là điều trị phổ biến hàng đầu đối với toàn thể bối cảnh lâm sàng này” ”Vai trò của kháng đông là kém rõ ràng”

Chẩn đoán rung nhĩ

(quay lại mục lục)

Nói chung

• Nghi ngờ rung nhĩ khi thấy nhịp tim không đều một cách không đều (irregularly irregular) (trên thăm khám lâm sàng hoặc máy theo dõi lưu động).
• Chẩn đoán rung nhĩ phải được xác định trên ECG 12 chuyển đạo.

Tiêu chuẩn chẩn đoán rung nhĩ trên ECG

• [1] Phải không đều.
• Khi tần số tim nhanh, nhịp tim sẽ trông có vẻ đều (”giả đều”).
• Khi nghi ngờ, sử dụng thước giúp xác định liệu nhịp có đều hay không.
• [2] Không có sự hiện diện của sóng P, thay vào đó là sóng “rung” hỗn loạn.
• Sóng rung nhĩ được nhìn thấy rõ nhất ở chuyển đạo vùng dưới và trước tim bên phải.
• Ở một vài bệnh nhân, sóng rung nhĩ có thể nhỏ và khó phân biệt với artifact.
• Nếu không phân định rõ giữa sóng P và sóng rung nhĩ, xem xét thiết lập ECG với chuyển đạo Lewis. Cân nhắc so sánh hình dạng của sóng P với các ECG trước (nếu bệnh nhân từng có ECG có sóng P lớn dễ quan sát, thì với những thay đổi hiện tại củng cố chẩn đoán rung nhĩ).
• (Một ngoại lệ đối với những tiêu chuẩn trên là rung nhĩ đi kèm với block, đáp ứng của tâm thất có thể sẽ đều).

Nhịp tim của những bệnh nhân rung nhĩ

• Ở hầu hết bệnh nhân rung nhĩ không sử dụng thuốc, tần số rơi vào khoảng 120-180 l/ph.
• Nếu nhịp tim >>200, xem xét có khả năng tồn tại đường phụ (rung nhĩ + WPW).
• Nếu nhịp tim <100, cần nghi ngờ bệnh lý tại đường dẫn truyền.
• Cần thận trọng khi chuyển nhịp các bệnh nhân có tần số <100, do gia tăng nguy cơ rối loạn nhịp chậm.

Dự phòng rung nhĩ

Dự phòng rung nhĩ đã được nghiên cứu rộng rãi sau phẫu thuật tim. Hầu hết kiến thức trong lĩnh vực này không thể áp dụng cho quần thể bệnh nhân ICU nói chung. Tuy vậy, có thể xem xét đo nồng độ magie và bồi phụ. Trong bối cảnh rung nhĩ sau phẫu thuật, các RCT đã chứng minh rằng truyền magie làm giảm tần suất rung nhĩ với OR là 0.55 (22520937, 23440790). Giảm magie máu rất phổ biến trên bệnh nhân nặng, do đó, nhận biết và điều trị hạ magie máu trở nên rất hợp lý trong quần thể bệnh nhân này. (Có thể đọc thêm về hạ magie máu tại đây).

Đánh giá nguyên nhân gây rung nhĩ mới khởi phát

(quay lại mục lục)

Các nguyên nhân phổ biến của rung nhĩ mới khởi phát (NOAF)

• Rối loạn điện giải (đặc biệt là hạ kali và hạ magie máu).
• Ngộ độc/Thuốc:
• Rượu (Hội chứng trái tim ngày nghỉ).
• Chất gây nghiện (đặc biệt là cocaine, amphetamine, methamphetamine).
• Thuốc đồng vận beta (noradrenalin, epinephrine, dobutamin, etc).
• Theophyline.
• Quá tải dịch (vâng bạn không nghe lầm đâu, dịch truyền cũng là thuốc - và thỉnh thoảng nó được xem như một độc chất).
• Catheter Swan-ganz.
• Các tình trạng cường adrenergic:
• Hội chứng cai rượu.
• Đau, kích động.
• Hội chứng thần kinh trung ương (xuất huyết nội sọ, nhồi máu não).
• Suy hô hấp:
• Thuyên tắc phổi.
• Viêm phổi, COPD, hạ oxy máu, tăng CO2 máu.
• Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ.
• Nhiễm khuẩn huyết.
• Ngộ độc giáp.

Đánh giá

• Đánh giá cơ bản:
• EKG.
• Điện giải đồ, bao gồm cả magie.
• Kiểm tra lại các thuốc đã sử dụng.
• Kiểm tra lại các dụng cụ tim mạch đang được “cấy” vào bệnh nhân.
• Siêu âm tim.
• Một số xét nghiệm bổ sung nếu có gợi ý về lâm sàng. Ví dụ:
• Nếu ECG và tiền sử gợi ý thiếu máu cục bộ, cần làm troponin.
• Nếu có bằng chứng gợi ý thuyên tắc phổi, cần chụp CTA động mạch phổi.
• Nếu không có nguyên nhân nào rõ rệt của rung nhĩ hoặc có bằng chứng gợi ý nhiễm độc giáp, cần làm TSH.

Cách tiếp cận chung đối với rung nhĩ

Lưu đồ dưới đây là “bộ khung” chung về cách tiếp cận rung nhĩ ở một bệnh nhân nặng:

Có chỉ định chuyển nhịp hay không?

(quay lại mục lục)

Rung nhĩ góp phần bao nhiêu vào tình trạng bất ổn của bệnh nhân hiện tại?

Bảng 1: Liệu rung nhĩ có gây ra tình trạng bất ổn của bệnh nhân không? Hay chỉ là “một kẻ ngoài cuộc ngây thơ”?

	Rung nhĩ là “một người ngoài cuộc”	Rung nhĩ gây rối loạn huyết động
Tần số tim?	<150 (gợi ý đổ đầy tâm trương vẫn đầy đủ)	>>150
Tiền sử rung nhĩ	Rung nhĩ mạn tính	Rung nhĩ mới khởi phát
Bối cảnh lâm sàng	Tình trạng bất ổn thường có trước rung nhĩ	Lâm sàng diễn tiến xấu sau khi rung nhĩ khởi phát
Có các vấn đề lâm sàng khác giải thích cho tình trạng bất ổn của bệnh nhân không?	Có (e.g., nhiễm khuẩn huyết, viêm tụy cấp, thuyên tắc phổi)	Không có bằng chứng rõ rệt nào khác chứng minh được sự bất ổn của bệnh nhân.
Có những bất thường cấu trúc bên dưới làm tăng tầm quan trọng của “atrial kick”?	Không (tim có cấu trúc bình thường)	Có, đặc biệt là một trong các nguyên nhân sau: - Tăng áp phổi. - Hẹp van 2 lá. - Rối loạn chức năng tâm trương. - Hở van động mạch chủ nặng.
Bất thường điện thế?		WPW là bất thường “khét tiếng” gây rối loạn huyết động khi đi kèm với rung nhĩ.

• Câu hỏi quan trọng cần đặt ra là: Cái gì gây ra tình trạng bất ổn của bệnh nhân? Liệu có phải rung nhĩ gây rối loạn huyết động hay không? Hay rung nhĩ chỉ là hậu quả của một bất ổn tiềm ẩn khác?
• Một số thông tin quan trọng có thể giúp ích như sau:
• (1) Tần số tim: như một quy tắc chung, nhịp tim < 150 l/p ít có khả năng gây rối loạn huyết động. Nhịp tim càng nhanh, bất ổn càng lớn.
• (2) Rối loạn cấu trúc tim (đặc biệt là tăng áp phổi, hẹp van 2 lá, hoặc suy tim tâm trương): khiến cho bệnh nhân phụ thuộc vào thì co tâm nhĩ (atrial kick). Nhóm bệnh nhân này dung nạp với rung nhĩ rất kém.
• (3) Bối cảnh lâm sàng chung.
• Việc lọc ra được các thông tin kể trên rất quan trọng:
• Sốc điện chuyển nhịp sẽ giúp bệnh nhân ổn định chỉ khi rung nhĩ là nguyên nhân thực thụ gây rối loạn huyết động.
• ‼ Nếu nhịp tim nhanh do một nguyên nhân nền khác, việc nỗ lực quá mức làm giảm nhịp tim xuống ngưỡng “bình thường” sẽ khiến tình hình càng tồi tệ hơn (bởi vì nhịp nhanh mức độ nhẹ thực ra là một cơ chế bù trừ có lợi).

Xem xét sốc điện chuyển nhịp tức thì

• Sốc điện chuyển nhịp được chỉ định nếu rung nhĩ mới khởi phát là nguyên nhân gây rối loạn huyết động nặng trên bệnh nhân. Điều này thường ít phổ biến - ở hầu hết bệnh nhân nặng, rung nhĩ ít khi là căn nguyên của tình trạng bất ổn.
• ‼️ Chuyển nhịp đơn thuần thường thất bại khi kiểm soát rung nhĩ ở bệnh nhân hồi sức (12576943). Ngay cả khi chuyển nhịp thành công, bệnh nhân thường quay trở lại rung nhĩ sau đó.
• Nếu có thể, hãy điều trị trước và sau thủ thuật với amiodarone +/- magie, giúp tăng khả năng đạt được và duy trì nhịp xoang.

Rung nhĩ kèm con đường phụ (WPW - Wolff Parkinson White)

• Đường phụ (accessory pathway) là con đường điện thế lệch hướng giữa tâm nhĩ và tâm thất, lẽ ra không nên tồn tại.
• Thông thường, trong rung nhĩ, tần số sẽ bị giới hạn bởi giai đoạn trơ của nút nhĩ thất. Mặc dù nút nhĩ thất vẫn cho phép một tần số tim nhanh (e.g., ~120-180), nhưng nhịp tim nhanh thường được dung nạp khá tốt.
• Khi rung nhĩ diễn ra trong bối cảnh có tồn tại con đường phụ, cả nút nhĩ thất và con đường phụ đều cho điện thế đi qua đến tâm thất. Do con đường phụ có chu kỳ trơ ngắn hơn nút nhĩ thất, nó sẽ khiến tâm thất đập rất nhanh (e.g., >200). Điều này rất nguy hiểm do nhịp tim cực kỳ nhanh kèm với sự co bóp “loạn xạ” của tâm thất có thể dẫn đến nhịp nhanh thất và suy sụp huyết động nhanh chóng.
• Rung nhĩ + WPW tạo nên một đặc điểm tương đối đặc trưng trên EKG:
• Nhịp tim không đều một cách không đều và cực kỳ nhanh (e.g., >200).
• Phức bộ QRS rộng, xuất phát từ điện thế truyền qua con đường phụ xuống tâm thất.
• Hình thái rất thay đổi giữa các phức bộ QRS (một vài phức bộ hòa lẫn vào nhau nếu điện thế từ nút nhĩ thất “bắt gặp” điện thế từ con đường phụ cùng một lúc).
• Rung nhĩ + WPW không nên được điều trị với các thuốc làm giảm xung động nút nhĩ thất (e.g., chẹn beta, chẹn kênh canxi, hoặc amiodarone). Ức chế nút nhĩ thất sẽ càng làm tăng xung động đi qua con đường phụ, làm tình hình càng tồi tệ hơn (ở một mức độ nào đó, nút nhĩ thất cạnh tranh với con đường phụ trong kiểm soát nhịp tâm thất). Thuốc rối loạn nhịp có thể được sử dụng là procainamide hoặc ibutilide.
• Đây là tình huống đặc biệt khi mà sốc điện chuyển nhịp thường là lựa chọn ưu tiên (dựa vào tính hiệu quả và nhanh chóng). Nếu một bệnh nhân rung nhĩ + WPW biểu hiện tình trạng bất ổn, nhanh chóng thực hiện sốc điện chuyển nhịp.

Thực hiện sốc điện chuyển nhịp như thế nào trên bệnh nhân rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ tại ICU

Điều trị trước và sau thủ thuật với thuốc chống loạn nhịp

• Ở bệnh nhân ICU, sốc điện chuyển nhịp đơn thuần thường thất bại trong việc đạt được và duy trì nhịp xoang. Ví dụ, sốc điện sẽ thường làm “bộc lộ” nhịp xoang tạm thời, sau đó nhanh chóng chuyển về lại rung nhĩ.
• Điều trị trước và sau thủ thuật với amiodarone giúp tăng sự thành công của chuyển nhịp. Tiếp tục duy trì amiodarone cho đến khi bệnh nhân hồi phục bệnh lý nặng của họ (e.g., trong 1-2 tuần).
• Xem xét truyền magie tĩnh mạch (sẽ được thảo luận ở phần dưới).

Giảm đau và an thần

• Giảm đau trong tình huống này dường như là vô nghĩa, không có một liều thuốc thích hợp nào của opioid giúp chuyển nhịp được “thoải mái”. Do đó, nền tảng cho sự dễ chịu của bệnh nhân là an thần sâu.
• Ở bệnh nhân thở máy qua NKQ:
• Liệu pháp an thần khác nhau phụ thuộc vào bối cảnh lâm sàng (e.g., nhiều bệnh nhân đã được an thần sâu sẵn từ trước).
• Etomidate có thể là một lựa chọn tốt giúp đạt mục tiêu an thần sớm.
• Ketamin là một lựa chọn không tồi. Ketamine có hiệu ứng chuyển hóa lần đầu trên não, do đó đạt được hiệu quả tối đa sau 1-2 phút - đây là khoảng thời gian tối ưu để thực hiện chuyển nhịp.
• Ở bệnh nhân không thở máy: ketamin là một lựa chọn hiệu quả và an toàn.

Vị trí đặt tấm điện cực

• Nghiên cứu EPIC gần đây cho thấy đặt điện cực tại vị trí trước/bên hiệu quả hơn so với vị trí trước/sau (34814700).
• “Quá căng phế nang” làm giảm sự dẫn truyền của điện thế đến cơ tim. Tình trạng này có thể được giải quyết bằng cách chuyển nhịp vào cuối kỳ thở ra. Nếu thất bại chuyển nhịp do “quá căng phế nang”, có thể tạm thời ngưng thở máy để làm giảm sức căng lồng ngực (nếu điều kiện oxy hóa cho phép).

Cường độ điện thế và sự đồng bộ

• Cần đảm bảo sốc điện đồng bộ.
• Sử dụng mức năng lượng cao nhất có thể (e.g., 200-360 J). Bởi vì:
• (1) Không có bằng chứng cho thấy sốc điện năng lượng cao nguy hiểm hơn năng lượng thấp. Ngược lại, sốc điện năng lượng cao về mặt lý thuyết ít có khả năng khiến tim rơi vào tình trạng nhịp nhanh thất nếu shock đồng bộ không chính xác.
• (2) Sử dụng năng lượng cao nhất từ đầu giúp giảm khả năng phải sốc điện lại lần 2. Điều này đặc biệt quan trọng ở những bệnh nhân không thở máy, nhóm bệnh nhân mà an thần ít được sử dụng trong phần lớn thời gian.

Gói “bình ổn” AF tổng quát

Can thiệp quan trọng nhất trên bệnh nhân nặng bị rung nhĩ là điều trị nguyên nhân gây rung nhĩ. Việc tập trung quá mức vào thuốc chống loạn nhịp và chuyển nhịp có thể gây hại, các biện pháp can thiệp quan trọng nhất thường như sau:

Tối ưu hóa huyết động

• (1) Ngưng thuốc vận mạch đồng vận beta-adrenergic nếu có thể.
• Đặc biệt là epinephrine và dobutamin có thể làm tăng nhịp tim, nên “cai” nếu được.
• (2) Ở bệnh nhân tụt huyết áp, bổ sung thuốc vận mạch không tác động lên receptor beta.
• Phenylephrine là một lựa chọn tốt nếu cần hỗ trợ huyết áp mà không làm tăng nhịp tim. Truyền liên tục phenylephrine thường tránh sử dụng do nỗi sợ làm giảm cung lượng tim, nhưng nhìn chung thuốc này không làm giảm cung lượng tim. Phenylephrine làm tăng tiền gánh do co tĩnh mạch, do đó cân bằng với hiệu ứng làm tăng hậu gánh. (thảo luận kỹ hơn tại đây)
• Vasopressin là một lựa chọn thứ hai.
• (3) Tối ưu tổng trạng dịch.
• Quá tải dịch có thể gây rung nhĩ, do làm căng giãn tâm nhĩ. Nếu có quá tải dịch, lợi tiểu có thể có lợi.
• Nếu có tình trạng thiếu dịch rõ, truyền dịch có thể có lợi. Tuy nhiên, cần nhớ rằng thiếu thể tích tuần hoàn thường ít phổ biến ở bệnh nhân nhập ICU.

Điều trị đau/lo âu/hội chứng cai

• Các stress không điều trị có thể gây cường giao cảm và làm khởi phát rung nhĩ.
• Đau và lo âu phải luôn được điều trị đầy đủ. Rung nhĩ không kiểm soát có thể được xem như một cảnh báo cần đặc biệt chú ý đến vấn đề này (xem thêm về “đau” và “lo âu”).
• Đối với lo âu không kiểm soát, dexmedetomidine có thể được xem như một thuốc giải lo âu, giúp giảm trương lực giao cảm và giảm nhịp tim.

Điều trị rối loạn điện giải

• Hạ kali máu và hạ magie máu có thể khởi kích rung nhĩ, do đó nếu có phải được điều trị triệt để.
• Nếu nồng độ magie không được kiểm tra thường xuyên, có thể truyền 2-4 gam magie sulfate theo kinh nghiệm với điều kiện là chức năng thận của bệnh nhân bình thường (30025177). Nên kiểm tra nồng độ magie, tuy vậy truyền magie không nhất thiết phải chờ kết quả.
• Đối với những bệnh nhân hạ magie máu đáng kể, truyền magie liên tục giúp nhanh chóng hồi phục kho dự trữ magie toàn cơ thể và giải quyết rung nhĩ (xem liệu pháp truyền magie liên tục tại đây).

Hỗ trợ hô hấp

• Giảm oxy máu hoặc suy kiệt hô hấp có thể là tác nhân gây rung nhĩ.
• Suy hô hấp cần được điều trị triệt để (e.g., CPAP đối với suy tim, BiPAP đối với COPD, HFNC đối với viêm phổi).

Đánh giá và điều trị những nguyên nhân khác gây rối loạn huyết động

• Tránh việc “đổ lỗi quá mức” cho rung nhĩ là nguyên nhân gây rối loạn huyết động ở bệnh nhân.
• Đối với những trường hợp bất ổn kéo dài, cần đánh giá và điều trị toàn diện. Ví dụ, rung nhĩ không kiểm soát có thể là một biểu hiện của nhiễm khuẩn huyết, thuyên tắc phổi, nhiễm độc giáp, hoặc bất cứ nguyên nhân nào gây sốc.
• ‼️ Nếu rung nhĩ là hậu quả của một nguyên nhân nền khác, việc cố gắng “cưỡng ép” tần số tim xuống với thuốc chỉ chuốc lấy thất bại - và thậm chí làm tình hình bệnh nhân tồi tệ hơn.

Kiểm soát tần số vs Kiểm soát nhịp

Tổng quan về cơ sở bằng chứng của kiểm soát tần số vs kiểm soát nhịp

• Không một RCT nào được thực hiện để so sánh đối đầu giữa kiểm soát tần số và kiểm soát nhịp trên quần thể bệnh nhân ICU. Tuy nhiên, một vài RCT được thực hiện trên quần thể khác (vd: những bệnh nhân tại cấp cứu, những bệnh nhân sau mổ tim).
• Các nghiên cứu hiện có cho thấy không có sự khác biệt về kết cục chính (vd: tử vong hoặc đột quỵ). Tuy nhiên, điều này cũng không thể loại trừ khả năng một số dưới nhóm có thể hưởng lợi từ một trong hai chiến lược.
• Nhìn chung, cả hai chiến lược đều thích hợp và việc lựa chọn chiến lược nào phụ thuộc vào sự cá thể hóa điều trị.

Các yếu tố ủng hộ chiến lược kiểm soát tần số

• Rung nhĩ mạn tính có thể xem là chỉ điểm mạnh mẽ nhất cho chiến lược kiểm soát tần số. Rung nhĩ kéo dài gây tái cấu trúc điện thế, làm tâm nhĩ kém nhạy cảm hơn với việc chuyển nhịp. Rung nhĩ càng kéo dài, nhịp càng khó chuyển.
• Khởi phát rung nhĩ >48 giờ, trên một bệnh nhân chưa sử dụng kháng đông: Trong bối cảnh này, việc chuyển nhịp về mặt lí thuyết làm tăng nguy cơ xuất hiện đột quỵ do làm bong huyết khối từ tiểu nhĩ.

Các yếu tố ủng hộ chiến lược kiểm soát nhịp

• Không dung nạp được với tình trạng bất ổn huyết động do rung nhĩ: rung nhĩ có thể gây rối loạn huyết động, đặc biệt là ở những bệnh nhân tăng áp phổi mạn tính, hẹp van 2 lá, hoặc rối loạn chức năng tâm trương (những tình huống mà pha co tâm nhĩ đóng vai trò quan trọng).
• Rung nhĩ mới khởi phát: nhiều bệnh nhân tiến triển rung nhĩ mới trong bối cảnh bệnh lý nặng. Nếu điều này xảy ra khi đang được theo dõi nội viện, đây là một chỉ điểm nên nỗ lực kiểm soát nhịp (nói rõ hơn ở phần tiếp theo).
• Cuồng nhĩ: đây thường là một tình trạng chuyển tiếp, khi mà tâm nhĩ đang “suy nghĩ nên lựa chọn” quay lại nhịp xoang hay thoái triển đến rung nhĩ. Cuồng nhĩ thường khó kiểm soát tần số, do tốc độ có xu huống “gắn chặt” với con số 150.

Những tranh cãi liên quan đến kiểm soát nhịp trên bệnh nhân ICU có rung nhĩ mới khởi phát (NOAF)

• Rung nhĩ mới khởi phát (NOAF) là gì?
• Rung nhĩ mới khởi phát (New-onset AF) là rung nhĩ xuất hiện trong quá trình nằm viện do bệnh lý nặng, trên một bệnh nhân trước đây chưa hề có rung nhĩ mạn hoặc rung nhĩ kịch phát. Một ví dụ phổ biến là trên bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn, với tỷ lệ xuất hiện NOAF khoảng 10%. (32983720)
• Diễn tiến tự nhiên của NOAF là thường tự quay lại nhịp xoang, sau khi nguyên nhân bệnh lý nặng hồi phục.
• NOAF tương quan với kết cục xấu, bao gồm cả tử vong. Tuy nhiên, vẫn chưa rõ liệu kết cục xấu là do rung nhĩ gây ra, hay rung nhĩ chỉ là một dấu hiệu của những bệnh nhân nặng nề hơn, hoặc cả hai. (31089761)
• Không có bằng chứng chất lượng cao về cách tiếp cận tối ưu đối với NOAF trong bối cảnh bệnh lý nặng nói chung (vd: nhiễm khuẩn huyết). Tuy nhiên, một vài lập luận được đưa ra ủng hộ nỗ lực kiểm soát nhịp trên nhóm bệnh nhân này:
• (#1) Hầu hết bệnh nhân bị NOAF sẽ tự quay trở lại nhịp xoang. Tuy nhiên, nguy cơ đột quỵ tương quan với thời gian bệnh nhân mắc rung nhĩ (vd: NOAF >48 giờ làm gia tăng nguy cơ tai biến mạch máu não). Nếu chúng ta có thể chuyển nhịp NOAF sớm, điều này giúp giảm nguy cơ tiến triển đột quỵ.
• (#2) Không phải tất cả bệnh nhân bị NOAF đều có thể quay lại nhịp xoang (ví dụ, một nghiên cứu trên chuỗi ca lâm sàng cho thấy 44% bệnh nhân được xuất viện với rung nhĩ tồn tại) (32983720). Rung nhĩ càng kéo dài, càng khó có khả năng quay lại nhịp xoang. Rung nhĩ liên tục gây tái cấu trúc điện thế trên tâm nhĩ, càng làm duy trì rung nhĩ (do đó có câu ngạn ngữ trên lâm sàng rằng: “AF begets AF”). Chuyển nhịp NOAF nhanh chóng, về mặt lý thuyết, có thể gia tăng khả năng quay lại nhịp xoang và duy trì nhịp xoang trong khoảng thời gian dài.
• (#3) Rung nhĩ làm suy giảm chức năng tim mạch trên một số đối tượng bệnh nhân, do làm mất thời kì co tâm nhĩ. Do đó, chuyển nhịp NOAF giúp cải thiện chức năng tim mạch ở một số bệnh nhân, cho phép họ có thể bù trừ tốt hơn đối với bệnh lý cấp tính nặng.
• (#4) Kiểm soát nhịp trên bệnh nhân NOAF thường sử dụng magie và amiodarone (bàn luận kỹ hơn ở phần dưới). Ngay cả khi thất bại chuyển nhịp với chiến lược này, hai thuốc này vẫn giúp đạt được tần số thích hợp, vẫn được xem là có lợi ích về mặt lâm sàng.
• Các bằng chứng ủng hộ liên quan:
• Bằng chứng từ rung nhĩ sau phẫu thuật ủng hộ chiến lược kiểm soát nhịp trên bệnh nhân nguy kịch. Ví dụ, một RCT đa trung tâm cho thấy đối với rung nhĩ sau phẫu thuật tim, chiến lược kiểm soát nhịp làm gia tăng khả năng không bị rung nhĩ hai tháng sau (94% vs. 98%; p=0.02) (27043047).
• Một RCT đa trung tâm gần đây trên bệnh nhân ngoại trú cho thấy chiến lược kiểm soát nhịp ở những bệnh nhân khởi phát rung nhĩ <1 năm giúp làm giảm kết cục tim mạch bất lợi (32865375). Tương tự, thử nghiệm J-RHYTHM, một nghiên cứu đa trung tâm trên những bệnh nhân rung nhĩ khởi phát <48 giờ, cho thấy kiểm soát nhịp liên quan đến cải thiện kết cục gộp (19060419).

Chiến lược kiểm soát nhịp trên bệnh nhân ICU

(quay lại mục lục)

#1) Magie

• Cơ sở lý luận của sử dụng magie trong kiểm soát nhịp:
• Trên bệnh nhân nặng, magie dường như có hiệu quả tương đương khi so sánh với các thuốc chống rối loạn nhịp khác. Trong một RCT, truyền magie liên tục cho thấy sự ưu thế hơn so với amiodarone (7587256).
• Magie rất an toàn, một phân tích gộp cho thấy không hề có tác dụng phụ nào do magie được báo cáo trong mọi nghiên cứu được tích hợp (32209631). Sự kết hợp giữa tính hiệu quả và sự an toàn “vô song” đã giúp magie trở thành một thuốc hàng đầu trên bệnh nhân ICU (29627355).
• Ngay cả khi sử dụng đơn độc magie không thể gây chuyển nhịp, nó vẫn cung cấp cho bệnh nhân nhiều lợi ích tiềm năng. Magie thúc đẩy tính hiệu quả của các thuốc chống loạn nhịp khác hoặc sốc điện chuyển nhịp (23731344, 21815963, 32861384). Nếu kiểm soát nhịp thất bại, magie cũng có lợi ích làm giảm tần số tim (15795711).
• “Hướng dẫn sử dụng”
• Đối với những bệnh nhân có chức năng thận bình thường (GFR > 30 ml/ph), quy trình truyền magie có thể sử dụng như hướng dẫn bên dưới. Hầu hết magie được truyền vào sẽ được đào thải, do đó cần truyền liên tục để đạt được nồng độ magie nội bào hiệu quả (18320707).
• Đối với những bệnh nhân suy thận, có thể áp dụng bolus magie ngắt quãng (với nồng độ mục tiêu là ~3-4 mg/dL).
💡

QUY TRÌNH TRUYỀN MAGIE

[1] Sử dụng liều tải và khởi đầu truyền liên tục

• Tải 4 gam magie sulfate trong vòng 1 giờ.
• Bắt đầu truyền liên tục với tốc độ 1 gam/giờ.

[2] Theo dõi điện giải và magie mỗi 6 giờ trong 24 giờ

• Nồng độ magie
• Nồng độ mục tiêu: 3.6 - 4.9 mg/dL.
• Nếu magie 5-7 mg/dL → giảm liều 50%.
• Nếu magie > 7 mg/dL → ngưng truyền (đừng khởi động lại).
• Nồng độ kali: bồi phụ để đạt mục tiêu >4.5 mM

[3] Theo dõi lâm sàng

• Nếu có yếu cơ kèm ngủ gà, kiểm tra lại nồng độ magie.
• Nếu khó thở hoặc xuất hiện nhịp chậm, ngừng truyền magie và kiểm tra lại nồng độ.

[4] Ngưng truyền magie sau 24 giờ.

Tham khảo: J Intensive Care Med 2008; 23:61 and Critical Care Med 1995; 23: 1816.

#2a) Cố gắng chuyển nhịp bằng thuốc với amiodarone

• Có thể sử dụng amiodarone nếu truyền magie không hiệu quả. Phụ thuộc vào bối cảnh lâm sàng, có thể khởi đầu amiodarone trong vòng 12 giờ kể từ thời điểm bắt đầu truyền magie, nếu bệnh nhân vẫn còn rung nhĩ.
• Ngay cả khi thất bại với magie đơn độc, vẫn tiếp tục truyền magie do nó vẫn đem lại lợi ích khi kết hợp với amiodarone. Sự phối hợp giữa liều tải magie tích cực cùng với liều lượng amiodarone đầy đủ cho phép đạt được tỷ lệ chuyển nhịp 90% trong một nghiên cứu chuỗi ca lâm sàng trên nhóm bệnh nhân nặng (18320707).
• Bắt đầu với liều tải 150-300 mg sau đó duy trì 1 mg/ph. Nếu không thành công, có thể lặp lại liều tải ≥1 lần (lên đến tổng liều 450-600 mg ở dạng bolus tĩnh mạch).
• Chú ý rằng liều amiodarone cần để đạt được hiệu quả chuyển nhịp thường lớn (e.g., một số tài liệu khuyến cáo truyền 5-7 mg/kg trong một giờ) (11568824). Nhiều bệnh nhân không đáp ứng chuyển nhịp với liều tải 150 mg, tuy vậy lại đáp ứng với các liều tải bổ sung.
• Ngay cả khi amiodarone thất bại ở liều tải, hãy tiếp tục truyền duy trì, vì một số bệnh nhân có đáp ứng chuyển nhịp chậm (e.g., trong vòng 24 giờ sau thời điểm khởi đầu truyền duy trì).

#2b) Chống chỉ định amiodarone: xem xét sử dụng ibutilide

• Amiodarone thường là thuốc chống loạn nhịp ưa thích trên bệnh nhân ICU do khả năng vừa chuyển nhịp vừa ngăn ngừa rung nhĩ tái diễn. Đối với những trường hợp chống chỉ định amiodarone, có thể xem xét sử dụng ibutilide (21209348, 10763074). Nhược điểm chính của ibutilide, không như amiodarone, là không hỗ trợ ngăn ngừa rung nhĩ tái diễn.
• Một RCT rất nhỏ cho thấy amiodarone và ibutilide có hiệu quả tương đương. Lợi ích của ibutilide là giảm tần suất tụt huyết áp, trong khi ưu điểm của amiodarone là giảm tần suất rung nhĩ tái diễn (12682468).
• Ibutilide có thể ưu thế hơn procainamide trên bệnh nhân cấp tính nặng, do có hiệu quả cao hơn và không gây suy sụp huyết động (9581743, 9416896, 15773423). Ibutilide có thể không được ưa thích tại khoa cấp cứu do đòi hỏi theo dõi sát bệnh nhân trong 4 giờ, tuy vậy đây lại không phải là vấn đề quá lớn giành cho nhóm bệnh nhân nhập ICU (28969929).
• Ibutilide là một thuốc chống loạn nhịp hiệu quả theo đúng nghĩa của nó. Tuy vậy, kết hợp ibutilide với magie có thể cải thiện thêm tính hiệu quả và an toàn của nó:
• Tác dụng phụ chính của ibutilide là làm kéo dài QTc, có thể gây xoắn đỉnh. Phối hợp với magie giúp làm giảm rõ rệt nguy cơ xoắn đỉnh (20723644).
• Truyền magie được chứng minh giúp cải thiện đáng kể hiệu quả của ibutilide (14652979, 32861384). Nếu sử dụng ibutilide sau khi khởi động magie, hiệu quả của ibutilide có thể đạt đỉnh bằng cách trì hoãn cho đến khi nồng độ magie vượt ~3.8 mg/dL (32861384).
• ‼️ Ibutilide chống chỉ định trong QT kéo dài, hạ kali máu, hạ magie máu, phân suất tống máu < 30%, hoặc phì đại thất trái nặng (32860505). Liều tiêu chuẩn là 1 mg truyền trong 10 phút (hoặc 0.01 mg/kg ở bệnh nhân <60 kg). Có thể lặp lại liều 1 lần nếu cần. Nếu xuất hiện chuyển nhịp khi đang truyền ibutilide, nên ngưng truyền. Bệnh nhân cần được theo dõi trong 4 giờ sau đó (mặc dù rối loạn nhịp thường xuất hiện trong giờ đầu tiên sau khi sử dụng thuốc).

#3) Xem xét sốc điện chuyển nhịp trên bệnh nhân thở máy

• Hầu hết bệnh nhân mắc rung nhĩ mới khởi phát sẽ đáp ứng chuyển nhịp với bước #1-2 ở trên (đặc biệt nếu tuân thủ thời gian truyền magie và amiodarone trong 24 giờ để tạo được hiệu lực).
• Thất bại với magie và amiodarone gợi ý rằng tim bệnh nhân “không muốn” quay lại nhịp xoang (e.g., có thể do giãn tâm nhĩ đáng kể mạn tính, bệnh tim cấu trúc nền, hoặc đáp ứng viêm hệ thống quá mức). Trong bối cảnh này, rất khó để biết được có nên chấp nhận rung nhĩ hay tiếp tục nỗ lực chuyển nhịp về nhịp xoang.
• Đối với bệnh nhân thở máy, nỗ lực chuyển nhịp có thể hợp lý (do nguy cơ từ thuốc an thần là không cao).

Theo dõi sau chuyển nhịp

• Nếu bệnh nhân đáp ứng chuyển nhịp với amiodarone, xem xét tiếp tục truyền amiodarone cho đến khi bệnh nhân hồi phục đáng kể (e.g., khoảng 1 tuần). Nếu ngưng amiodarone sớm (khi bệnh nhân vẫn đang trong bối cảnh cấp tính nặng), bệnh nhân dễ có khả năng quay lại rung nhĩ. Một thử nghiệm đa trung tâm cho thấy amiodarone có tỷ lệ chuyển nhịp thành công 87%, nhưng có đến 42% bệnh nhân quay trở lại rung nhĩ trong thời gian nằm ICU (22226423).

Kiểm soát tần số

#1/3: Đặt một tần số mục tiêu an toàn

$$\mathsf{<span\; style="font-family:\; inherit;"><span\; style="background-color:\; white;">C</span></span>}\mathsf{<span\; style="font-family:\; inherit;"><span\; style="background-color:\; white;">O</span></span>}<span\; style="font-family:\; inherit;"><span\; style="background-color:\; white;">=</span></span>\mathsf{<span\; style="font-family:\; inherit;"><span\; style="background-color:\; white;">H</span></span>}\mathsf{<span\; style="font-family:\; inherit;"><span\; style="background-color:\; white;">R</span></span>}\text{<span style="font-family: inherit;"><span style="background-color: white;"> </span></span>}\mathsf{<span\; style="font-family:\; inherit;"><span\; style="background-color:\; white;">x</span></span>}\text{<span style="font-family: inherit;"><span style="background-color: white;"> </span></span>}\mathsf{<span\; style="font-family:\; inherit;"><span\; style="background-color:\; white;">S</span></span>}\mathsf{<span\; style="font-family:\; inherit;"><span\; style="background-color:\; white;">V</span></span>}$$

• Tần số tim mục tiêu đối với bệnh nhân ngoại trú thường là <110 (dựa vào nghiên cứu RACE II) (20231232). Tuy nhiên, không ai biết tần số tim tối ưu giành cho bệnh nhân ICU là bao nhiêu. Một vài bệnh nhân có thể hưởng lợi từ nhịp nhanh bù trừ mức độ nhẹ.
• Như đã đề cập ở trên, cung lượng tim (CO) bằng tích của tần số tim (HR) và thể tích nhát bóp (SV). Tại tần số tim rất nhanh (>>150), pha đổ đầy thất sẽ suy giảm, dẫn đến giảm thể tích nhát bóp. Tuy nhiên, tại tần số tim dưới 150, pha đổ đầy thất có vẻ “OK”, do đó yếu tố thúc đẩy chính đối với cung lượng tim dường như là tần số tim. Thật vậy, ví dụ, làm giảm tần số tim từ 130 xuống 90 có thể làm sụt giảm cung lượng tim.
• Cố gắng “bình thường hóa” tần số tim (e.g., đặt mục tiêu dưới 100) có thể làm tăng nguy cơ gây hại cho bệnh nhân có tình trạng huyết động dễ nhạy cảm.
• Đối với nhiều bệnh nhân cấp tính nặng, tần số tim dưới 130 có vẻ thích hợp. Mục tiêu có thể khác biệt dựa vào tính cá thể hóa và đáp ứng lâm sàng. Mục tiêu tối ưu cũng thay đổi theo thời gian - ví dụ, ban đầu đặt mục tiêu <130 là thích hợp, nhưng khi bệnh nhân hồi phục, một mục tiêu thấp hơn trở nên hợp lí hơn.

#2/3: Lựa chọn thuốc kiểm soát tần số

TIẾP CẬN CHUNG TRONG CÁCH LỰA CHỌN THUỐC

• Bốn thuốc thường được sử dụng cho kiểm soát tần số: digoxin, amiodarone, chẹn beta, hoặc diltiazem.
• Sự cân nhắc chính yếu khi lựa chọn thuốc là phải biết được mức độ ổn định hiện tại của bệnh nhân (vì hầu hết các thuốc này có thể gây tụt huyết áp).
• Đối với những bệnh nhân bất ổn nhất (đặc biệt với có suy tim tâm thu nặng và rung nhĩ mạn tính), nên cân nhắc digoxin.
• Amiodarone thường là một lựa chọn thích hợp cho bệnh nhân ICU có nguy cơ rối loạn huyết động (điều này đúng với hầu hết bệnh nhân ICU).
• Đối với những bệnh nhân có huyết động “mạnh mẽ” và nguy cơ tụt huyết áp thấp, có thể lựa chọn chẹn beta hoặc diltiazem.
• Các xem xét lựa chọn thuốc được đề cập dưới đây:

Yếu tố	Digoxin	Amiodarone	Chẹn beta	Diltiazem
Huyết động	- Ít có khả năng nhất gây tụt huyết áp. - Có thể hữu ích đối với suy tim tâm thu nặng.	- Lựa chọn tốt cho bệnh nhân có huyết động ranh giới.	- Có thể gây tụt huyết áp. - Hữu ích đối với suy tim tâm thu nhẹ/trung bình.	- Có thể gây tụt huyết áp. - Không ưu thế bằng chẹn beta trong suy tim tâm thu.
Chống chỉ định	- Suy thận (tương đối). - Hạ kali máu, hạ magie máu. - Có kế hoạch chuyển nhịp. - Sau ghép tim.	- Bệnh lý tuyến giáp. - Bệnh gan hoạt động.	- Đợt cấp hen phế quản. - Suy tim mất bù.	- Suy tim mất bù.
Khả năng chuyển nhịp	Có xu hướng kéo dài AF.	Có xu hướng chuyển nhịp.	Có thể có xu hướng chuyển nhịp.	Không có hiệu quả chuyển nhịp.
Một số yếu tố khác			Trước đây có đáp ứng với chẹn beta.	Trước đây có đáp ứng với diltiazem.
Chỉ định tiếp tục điều trị duy trì	- Suy tim tâm thu nặng kèm rung nhĩ và thường xuyên nhập viện.		- Suy tim tâm thu mạn tính. - Tăng huyết áp.	- Tăng huyết áp.

CHẸN BETA (METOPROLOL) VS DILTIAZEM

• Một trong những tranh cãi kéo dài trong kiểm soát rung nhĩ là nên lựa chọn metoprolol hay diltiazem. Không có các dữ liệu tốt liên quan đến vấn đề này, đặc biệt là:
• Không có một RCT nào so sánh đối đầu 2 thuốc này trong kiểm soát tần số trên quần thể bệnh nhân ICU.
• Không có một RCT nào so sánh giữa truyền metoprolol và truyền diltiazem (tất cả RCT khả dĩ hiện tại chỉ sử dụng bolus diltiazem, có khả năng an toàn hơn là khởi đầu truyền liên tục).
• Như được khuyến nghị trong khuyến cáo của AHA/ACC 2014, nhiều bệnh nhân cấp tính nặng tiến triển rung nhĩ do gia tăng trương lực giao cảm (24685669). Điều này gợi lên sự sử dụng chẹn beta nhiều hơn trên bệnh nhân ICU. Một vài dữ liệu bổ sung ủng hộ sử dụng chẹn beta trong rung nhĩ trên bệnh nhân ICU:
• Một nghiên cứu trước/sau sau khi thiếu hụt diltiazem cho thấy sự chuyển tiếp từ diltiazem qua metoprolol giúp cải thiện và làm giảm tần suất tụt huyết áp trên bệnh nhân ICU. Một nghiên cứu hồi cứu trên bệnh nhân cấp tính nặng cho thấy tần suất thất bại với metoprolol thấp hơn, khi so sánh với diltiazem (28328711).
• Chẹn beta được khuyến cáo là 1st-line trong kiểm soát tần số ở bệnh nhân sau mổ tim (bối cảnh lâm sàng này có một vài sự tương đồng với rung nhĩ trên bệnh nhân ICU) (31700500).
• Một RCT so sánh giữa metoprolol và diltiazem trên những bệnh nhân tại khoa cấp cứu cho thấy diltiazem hiệu quả hơn (25913166). Tuy nhiên, nghiên cứu này không sử dụng diltiazem truyền liên tục, do đó không phản ánh sự thực tế việc sử dụng diltiazem trên bệnh nhân cấp tính nặng.
• Nhìn chung, các bằng chứng hiện có cho thấy chẹn beta có “chút ưu thế” hơn trên bệnh nhân ICU. Tuy nhiên, lựa chọn 1 trong 2 thuốc đều hoàn toàn hợp lí khi sử dụng.
• Điều quan trọng hơn cả việc lựa chọn thuốc đó là chỉnh liều thích hợp. Đặc biệt, truyền liên tục diltiazem có thể gây ra một số vấn đề nếu nâng liều và sau đó tích lũy liều theo thời gian. Ngoài ra, sử dụng metoprolol ngắt quãng về mặt tự nhiên sẽ khuyến khích điều dưỡng cân nhắc về từng liều và ngưng liều trên bệnh nhân bắt đầu tụt huyết áp (hành động tích cực của việc cho từng liều metoprolol bao hàm cả một cơ chế “fail-safe”).

#3/3: Nếu bệnh nhân vẫn tiếp tục còn nhịp nhanh

• Đánh giá lại để chắc chắn rằng không còn vấn đề nền (e.g., nhiễm khuẩn huyết, giảm thể tích). Đảm bảo rằng bệnh nhân được cung cấp trọn “gói bình ổn rung nhĩ”.
• Xem xét bổ sung thêm magie.
• Thử một thuốc khác:
• ‼️ Tránh kết hợp chẹn beta và chẹn canxi (làm tăng nguy cơ tụt huyết áp).
• Bổ sung thêm amiodarone thường hữu ích trong tình huống này (an toàn về mặt huyết động và ít có khả năng gây tụt áp hiệp đồng với các thuốc khác).

Digoxin

Các “ứng cử viên” tối ưu cho digoxin

• (1) Rung nhĩ mạn (digoxin có xu hướng làm kéo dài rung nhĩ, thay vì chuyển nhịp về nhịp xoang).
• (2) Suy tim có phân suất tống máu giảm.
• Digoxin là thuốc duy nhất làm giảm nhịp tim nhưng vẫn có đặc tính inotrope dương tính.
• Digoxin đặc biệt có lợi ở những bệnh nhân suy tim có tình trạng huyết động nhạy cảm, nhóm bệnh nhân này rất khó dung nạp với thuốc có đặc tính inotrope âm tính.
• (3) Nhịp nhanh mức độ nhẹ hoặc trung bình mà nhu cầu kiểm soát tức thì không cần thiết (digoxin cần một vài giờ để có tác dụng và nó không quá mạnh).
• (4) Chức năng thận bình thường.
• Sự hiện diện của chức năng thận bảo tồn giúp chỉnh liều digoxin dễ hơn và phần nào an toàn hơn.
• Đây không phải là một đòi hỏi tuyệt đối, vì đưa liều cẩn thận và theo dõi sát trong môi trường ICU cho phép digoxin được sử dụng an toàn ngay cả khi suy thận.

Liều tải digoxin tĩnh mạch (digitalis hóa)

• Digoxin cần một khoảng thời gian để phát huy tác dụng, tuy nhiên nếu được tiêm tĩnh mạch, nó có thể có hiệu lực trong một vài giờ. Khi khởi đầu tại ICU, digoxin sẽ gần như luôn được bắt đầu bằng liều tải tĩnh mạch.
• Tổng liều tải tĩnh mạch: (package insert, 23616674)
• Chức năng thận bình thường: 8-12 mcg/kg cân nặng lý tưởng (thường khoảng 600-1000 mcg).
• Suy thận: 6-10 mcg/kg cân nặng lý tưởng.
• Chọn liều thấp ở những bệnh nhân suy thận, nhược giáp, và/hoặc giảm khối lượng cơ.
• Thông thường, 50% tổng liều tải được sử dụng ban đầu, sau đó là 25% được sử dụng 2 lần, cách nhau 6 giờ. Liều tĩnh mạch đầu tiên (thường ~400-600 mcg) có tác dụng trong khoảng 1-4 giờ. Theo dõi sát tác dụng. Nếu đạt tần số tim, có thể bỏ qua các liều sau đó. Nếu xuất hiện nhịp chậm, ngưng sử dụng.

Liều duy trì

• Liều duy trì điển hình:
• Bệnh nhân <70 tuổi với chức năng thận bình thường: 250 mcg mỗi ngày.
• Bệnh nhân lớn hơn 70 tuổi HOẶC suy thận: 125 mcg mỗi ngày.
• Bệnh nhân lớn hơn 70 tuổi VÀ suy thận: 62,5 mcg mỗi ngày.
• Bảng bên dưới cung cấp về liều duy trì điển hình, dựa vào chức năng thận và cân nặng của bệnh nhân. (Package insert)
• Digoxin có thời gian bán hủy dài (36-48 giờ, hoặc dài hơn ở bệnh nhân suy thận). Do đó, trạng thái ổn định có thể không đạt được cho đến 1 tuần sau khi chỉnh liều.

Theo dõi nồng độ digoxin

• Phải kiểm tra nồng độ thuốc vài giờ sau liều digoxin cuối cùng, để chờ đợi sự phân bố thuốc (e.g., >8 giờ sau liều thuốc uống). Tối ưu nhất thì đây phải là nồng độ đáy.
• Cách tiếp cận an toàn nhất trong chỉnh liều digoxin tại ICU trên bệnh nhân dễ nhạy cảm là theo dõi sát nồng độ thuốc:
• Kiểm tra nồng độ đáy của digoxin mỗi ngày.
• Điều chỉnh liều mỗi ngày khi cần, phụ thuộc vào nồng độ đáy.
• Khi bệnh nhân ổn định, có thể giãn thời gian kiểm tra nồng độ.
• Nồng độ điều trị là khoảng 0.5-2 ng/mL.
• 0.5-1 ng/mL có thể là nồng độ thích hợp với bệnh nhân ngoại trú.
• 1-2 ng/mL giúp cái thiện khả năng co bóp cơ tim, vì vậy đây là nồng độ hợp lí khi theo dõi sát tại ICU.

Nếu thất bại với digoxin

• Digoxin không phải là một thuốc mạnh mẽ, do đó có thể thất bại trong việc đạt được tần số tối ưu.
• Nếu thất bại với digoxin, có thể phối hợp với chẹn beta hoặc diltiazem.
• Sự có mặt của digoxin có thể làm giảm nhu cầu liều của chẹn beta hoặc diltiazem, do đó cải thiện tình trạng bình ổn huyết động (31700500). Đặc biệt, sự kết hợp giữa digoxin và chẹn beta có thể hoạt động tốt trên những bệnh nhân suy tim tâm thu.

Amiodarone

Amiodarone đối với kiểm soát tần số

• Có thể hữu ích đối với những bệnh nhân tiềm ẩn nguy cơ rối loạn huyết động, nếu những bệnh nhân này không phải là “ứng cử viên” của digoxin.
• Để đạt được kiểm soát tần số có thể cần tải 150 mg amiodarone 2-3 lần.
• ‼️ Đừng vội kết luận thất bại với amiodarone nếu chưa tải lại đầy đủ.
• Có một nguy cơ về mặt giả thuyết rằng amiodarone có thể gây đột quỵ khi chuyển nhịp về nhịp xoang ở những bệnh nhân chưa sử dụng kháng đông. Tuy nhiên, đối với bệnh nhân ICU nhạy cảm về mặt huyết động, nguy cơ về mặt giả thuyết này thường được “bỏ qua một bên” do cần đạt được sự bình ổn huyết động.

Liều amiodarone

• Liều tĩnh mạch ban đầu.
• Tải 150 mg, do đó truyền duy trì 1 mg/ph.
• Có thể tải lại 1-2 lần nếu chưa đáp ứng đầy đủ (có thể tải lên đến tổng liều 150-450 mg).
• Chuyển qua đường uống.
• Sau truyền tĩnh mạch có thể chuyển qua đường uống sau >24 giờ.
• Khởi đầu với 400mg 2 lần mỗi ngày, cho đến khi bệnh nhân nhận được tổng liều tích lũy là 10 gam (tính cả tĩnh mạch và đường uống). Sau đó, giảm liều xuống 200mg mỗi ngày.
• Cuối cùng, chuyển sang một thuốc khác.
• Sử dụng amiodarone dài hạn gây nhiều tác dụng phụ.
• Sau khi bệnh nhân hồi phục bệnh lý nặng, nên chuyển sang một liệu pháp khác an toàn hơn có tính dài hạn (e.g., chẹn beta).

Chẹn beta

Lựa chọn thuốc chẹn beta

• Metoprolol tĩnh mạch thường là thuốc được lựa chọn.
• Esmolol truyền tĩnh mạch có thể sử dụng nếu không rõ liệu bệnh nhân có dung nạp với chẹn beta hay không. Thuốc này có ưu điểm là nếu gây tụt áp có thể dừng và được đào thải nhanh chóng (trên ~ 10 phút). Nếu bệnh nhân đáp ứng tốt với esmolol, có thể chuyển qua một thuốc chẹn beta tác dụng dài.
• Một lựa chọn đơn giản hơn là sử dụng metoprolol tĩnh mạch. Nếu bệnh nhân không thể dung nạp với chẹn beta, có thể “giải độc” tạm thời bằng cách sử dụng dobutamin liều thấp hoặc epinephrine.

Liều metoprolol

• Liều tải ban đầu (University of Wisconsin protocol)
• Thường khởi đầu bằng 5 mg tĩnh mạch, phát huy tác dụng trong khoảng 5 phút.
• Có thể sử dụng liều bổ sung mỗi 5 phút, tinh chỉnh liều để đạt được hiệu lực (giảm tần số tim, không gây tụt áp).
• Nhìn chung, không vượt quá 15 mg tổng liều khi sử dụng ban đầu.
• Tiếp tục liệu pháp tĩnh mạch
• Đối với bệnh nhân không thể sử dụng đường uống, có thể sử dụng các liều tĩnh mạch theo giờ.
• Dạng tĩnh mạch được đào thải nhanh hơn dạng uống, do đó tần suất liều sẽ dày hơn so với đường uống (e.g., liều tải ban đầu có thể lặp lại mỗi 4 đến 6 giờ, phụ thuộc vào tần số tim và huyết áp).
• Chuyển qua dạng uống
• Liều uống ban đầu có thể được ước tính dựa vào liều tĩnh mạch, với tỷ lệ 1:2,5 từ tĩnh mạch qua đường uống:
• Đáp ứng với 5 mg tĩnh mạch → khởi đầu metoprolol tartrate 12.5 mg đường uống mỗi 6 giờ.
• Đáp ứng với 10 mg tĩnh mạch → khởi đầu metoprolol tartrate 25 mg đường uống mỗi 6 giờ.
• Đáp ứng với 15 mg tĩnh mạch → khởi đầu metoprolol tartrate 37.5 mg đường uống mỗi 6 giờ.
• Liều thuốc uống đầu tiên có thể được bắt đầu 20 phút sau liều tĩnh mạch đầu tiên.
• Metoprolol tartrate thường không được sử dụng mỗi 6 giờ. Tuy nhiên, khởi đầu với tần suất liều dày hơn cho phép linh hoạt hơn trong điều chỉnh liều.

Liều esmolol

• Khởi đầu esmolol:
• Tải 0.5 mg/kg tĩnh mạch (e.g., 35 mg đối với bệnh nhân 70 kg).
• Bắt đầu truyền với tốc độ 0.05 mg/kg/ph (e.g., 3.5 mg/ph đối với bệnh nhân 70 kg).
• Nếu không hiệu quả, có thể nâng liều truyền tĩnh mạch theo cách sau:
• i) Tải lại với 0.5 mg/kg tĩnh mạch.
• ii) Nâng tốc độ lên 0.05 mcg/kg/ph.
• Có thể nâng liều mỗi 30 phút nếu cần (lên đến tốc độ tối đa là 0.2 mg/kg/ph).

Diltiazem

Bàn luận chung về diltiazem

• Diltiazem có thể hữu ích trên những bệnh nhân tăng huyết áp hoặc có huyết động “mạnh mẽ”, đặc biệt là trên bệnh nhân đã được điều trị diltiazem dài hạn ngoại trú.
• Trên một RCT duy nhất sử dụng diltiazem truyền tĩnh mạch trên bệnh nhân ICU, 30% số bệnh nhân tiến triển tụt huyết áp cần ngưng truyền (11395591).

Liều diltiazem

• (1) Liều tải ban đầu
• Khởi đầu với 0.25 mg/kg (tổng liều 25 mg) bolus tĩnh mạch.
• Nếu không đáp ứng đủ và huyết áp còn ổn, có thể tải lại sau 15 phút.
• (2) Truyền liên tục
• Truyền với tốc độ 2.5-15 mg/giờ.
• Xem xét giảm tốc độ sau khi đạt tần số tim mục tiêu. Đặc biệt là khi suy gan, diltiazem sẽ tích lũy liều.
• (3) Chuyển sang đường uống
• Khởi đầu với diltiazem phóng thích chậm (diltiazem-ER) với liều bằng 10x[3x(tốc độ truyền tĩnh mạch mg/h)+3]. Nếu nghi ngờ, hãy làm tròn. Ví dụ:
• 3 mg/giờ → 120 mg/ngày diltiazem-ER.
• 5 mg/giờ → 180 mg/ngày diltiazem-ER.
• 7.5 mg/giờ → 260 mg/ngày diltiazem-ER.
• 10 mg/giờ → 330 mg/ngày diltiazem-ER.
• 15 mg/giờ → 480 mg/ngày diltiazem-ER.
• “Cai” dần truyền tĩnh mạch trong vài giờ sau đó.

Kháng đông?

Phạm vi vấn đề

• Bệnh nhân ICU thường xuất hiện đáp ứng viêm hệ thống, có thể tăng nguy cơ đột quỵ do thuyên tắc mạch nếu so sánh với bệnh nhân ngoại trú.
• Bệnh nhân cấp tính nặng có nhiều yếu tố nguy cơ chảy máu (e.g., suy thận, sử dụng thuốc kháng tiểu cầu, thủ thuật xâm lấn).
• Yếu tố nguy cơ chảy máu và huyết khối chưa được xác thực tại ICU (e.g., CHAD-VASC, HAS-BLED). Điều này gây khó khăn cho việc cân bằng giữa lợi và nguy cơ của liệu pháp kháng đông.

Các bằng chứng hiện có đối với rung nhĩ mới khởi phát (NOAF)

• Không có bằng chứng chất lượng cao ủng hộ sử dụng kháng đông đối với bệnh nhân NOAF thứ phát sau bệnh lý nặng.
• Các nghiên cứu hồi cứu cho thấy sử dụng kháng đông trên bệnh nhân rung nhĩ thứ phát sau bệnh lý nặng làm gia tăng nguy cơ chảy máu mà không làm giảm tần suất đột quỵ (30089566). Phát hiện này có vẻ mạnh mẽ, ngay cả khi phương pháp so sánh điểm xu hướng được sử dụng để loại bỏ các biến số gây nhiễu (27487456).
• Một khảo sát đối với bác sĩ hồi sức tại Anh cho thấy hầu hết (64%) các bác sĩ không thường xuyên sử dụng kháng đông đối với rung nhĩ mới khởi phát (28929012).

Thực hành lâm sàng hiện nay?

• Rung nhĩ mới khởi phát (NOAF)
• Đối với hầu hết bệnh nhân NOAF do bệnh lý cấp tính nặng, nguy cơ của kháng đông là cao hơn so với lợi ích tiềm năng (32968991, 29627355). Tuy nhiên, điều này vẫn chưa được biết rõ. Đối với một vài bệnh nhân có nguy cơ đột quỵ cao và nguy cơ chảy máu thấp, kháng đông có thể đem lại lợi ích.
• Theo khuyến cáo của Canada 2020: “Trong một vài trường hợp, ví dụ như nhiễm khuẩn huyết, truyền tức thì kháng đông tĩnh mạch làm tăng nguy cơ xuất huyết, nhưng lại không làm giảm nguy cơ xuất hiện biến cố tắc mạch” (33191198).
• Nếu rung nhĩ kéo dài hàng tuần, thì có khả năng cao bệnh nhân sẽ tiến triển rung nhĩ trường diễn. Trong tình huống này, sử dụng kháng đông trở nên có lợi.
• Rung nhĩ mạn tính
• Đối với bệnh nhân dường như có rung nhĩ mạn, sử dụng kháng đông tương tự như bệnh nhân ngoại trú (e.g., dựa vào thang điểm CHAD-VASC).
• Trên những bệnh nhân có rung nhĩ kéo dài và đã được sử dụng kháng đông từ trước, nên tiếp tục sử dụng kháng đông (trừ khi cần ngưng để thực hiện thủ thuật hoặc xuất hiện chảy máu).

Cuồng nhĩ

Cuồng nhĩ: “Luyện ngục” của rối loạn nhịp nhĩ

• Cuồng nhĩ thường là một trạng thái chuyển tiếp ngắn hạn, hoặc sẽ thoái biến thành rung nhĩ hoặc quay trở lại nhịp xoang. Bởi vì là một tình trạng chuyển tiếp, cuồng nhĩ có thể gần giống với rung nhĩ mới khởi phát (NOAF).
• Kiểm soát cuồng nhĩ nhìn chung tương tự như rung nhĩ. Tuy nhiên, cuồng nhĩ có vẻ thích hợp với chiến lược kiểm soát nhịp hơn:
• Kiểm soát tần số trong cuồng nhĩ thường khó, do nhịp tim có xu hướng “mắc kẹt” lại con số 150 (tỷ lệ dẫn truyền 2:1 qua nút nhĩ thất).
• Chuyển nhịp đối với cuồng nhĩ thường dễ hơn và dễ thành công hơn so với chuyển nhịp trong rung nhĩ.

Pitfalls

• Luôn luôn tìm kiếm các nguyên nhân khác gây bất ổn ở bệnh nhân có rung nhĩ kèm sốc hoặc khó kiểm soát tần số thất. Trên một vài bệnh nhân, rung nhĩ có thể “tương đương với nhịp nhanh xoang” do các vấn đề nền tảng (e.g., nhiễm khuẩn huyết, thuyên tắc phổi). Trên những bệnh nhân này, điều trị thành công phụ thuộc vào việc giải quyết các nguyên nhân nền. Việc cố gắng “khống chế” tần số tim có thể gây hại trên những bệnh nhân này, do làm ức chế nhịp nhanh bù trừ.
• Hướng dẫn của ACLS khuyến cáo cần sốc điện chuyển nhịp tức thì đối với bệnh nhân rối loạn huyết động do rung nhĩ. Tuy nhiên, trên bệnh nhân ICU việc làm này có tỷ lệ thành công thấp.

Tài liệu tham khảo

• 07587256 Moran JL, Gallagher J, Peake SL, et al. Parenteral magnesium sulfate versus amiodarone in the therapy of atrial tachyarrhythmias: a prospective, randomized study. Crit Care Med. 1995 Nov;23(11):1816-24. doi: 10.1097/00003246-199511000-00005 [PubMed]
• 09416896 Stambler BS, Wood MA, Ellenbogen KA. Antiarrhythmic actions of intravenous ibutilide compared with procainamide during human atrial flutter and fibrillation: electrophysiological determinants of enhanced conversion efficacy. Circulation. 1997 Dec 16;96(12):4298-306. doi: 10.1161/01.cir.96.12.4298 [PubMed]
• 09581743 Volgman AS, Carberry PA, Stambler B, et al. Conversion efficacy and safety of intravenous ibutilide compared with intravenous procainamide in patients with atrial flutter or fibrillation. J Am Coll Cardiol. 1998 May;31(6):1414-9. doi: 10.1016/s0735-1097(98)00078-3 [PubMed]
• 10763074 Varriale P, Sedighi A. Acute management of atrial fibrillation and atrial flutter in the critical care unit: should it be ibutilide? Clin Cardiol. 2000 Apr;23(4):265-8. doi: 10.1002/clc.4960230408 [PubMed]
• 11395591 Delle Karth G, Geppert A, Neunteufl T, et al. Amiodarone versus diltiazem for rate control in critically ill patients with atrial tachyarrhythmias. Crit Care Med. 2001 Jun;29(6):1149-53. doi: 10.1097/00003246-200106000-00011 [PubMed]
• 11568824 Slavik RS, Tisdale JE, Borzak S. Pharmacologic conversion of atrial fibrillation: a systematic review of available evidence. Prog Cardiovasc Dis. 2001 Sep-Oct;44(2):121-52. doi: 10.1053/pcad.2001.26966 [PubMed]
• 12576943 Mayr A, Ritsch N, Knotzer H, et al. Effectiveness of direct-current cardioversion for treatment of supraventricular tachyarrhythmias, in particular atrial fibrillation, in surgical intensive care patients. Crit Care Med. 2003 Feb;31(2):401-5. doi: 10.1097/01.CCM.0000048627.39686.79 [PubMed]
• 12682468 Bernard EO, Schmid ER, Schmidlin D, et al Ibutilide versus amiodarone in atrial fibrillation: a double-blinded, randomized study. Crit Care Med. 2003 Apr;31(4):1031-4. doi: 10.1097/01.CCM.0000053555.78624.0F [PubMed]
• 14652979 Kalus JS, Spencer AP, Tsikouris JP, et al. Impact of prophylactic i.v. magnesium on the efficacy of ibutilide for conversion of atrial fibrillation or flutter. Am J Health Syst Pharm. 2003 Nov 15;60(22):2308-12. doi: 10.1093/ajhp/60.22.2308 [PubMed]
• 15773423 Delle Karth G, Schillinger M, Geppert A, et al. Ibutilide for rapid conversion of atrial fibrillation or flutter in a mixed critically ill patient population. Wien Klin Wochenschr. 2005 Feb;117(3):92-7. doi: 10.1007/s00508-004-0297-4 [PubMed]
• 15795711 Davey MJ, Teubner D. A randomized controlled trial of magnesium sulfate, in addition to usual care, for rate control in atrial fibrillation. Ann Emerg Med. 2005 Apr;45(4):347-53. doi: 10.1016/j.annemergmed.2004.09.013 [PubMed]
• 18320707 Sleeswijk ME, Tulleken JE, Van Noord T, et al. Efficacy of magnesium-amiodarone step-up scheme in critically ill patients with new-onset atrial fibrillation: a prospective observational study. J Intensive Care Med. 2008 Jan-Feb;23(1):61-6. doi: 10.1177/0885066607310181 [PubMed]
• 19060419 Ogawa S, Yamashita T, Yamazaki T, et al. ; J-RHYTHM Investigators. Optimal treatment strategy for patients with paroxysmal atrial fibrillation: J-RHYTHM Study. Circ J. 2009 Feb;73(2):242-8. doi: 10.1253/circj.cj-08-0608 [PubMed]
• 20231232 Van Gelder IC, Groenveld HF, Crijns HJ, et al.; RACE II Investigators. Lenient versus strict rate control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2010 Apr 15;362(15):1363-73. doi: 10.1056/NEJMoa1001337 [PubMed]
• 20723644 Patsilinakos S, Christou A, Kafkas N, et al. Effect of high doses of magnesium on converting ibutilide to a safe and more effective agent. Am J Cardiol. 2010 Sep 1;106(5):673-6. doi: 10.1016/j.amjcard.2010.04.020 [PubMed]
• 21209348 Nair M, George LK, Koshy SK. Safety and efficacy of ibutilide in cardioversion of atrial flutter and fibrillation. J Am Board Fam Med. 2011 Jan-Feb;24(1):86-92. doi: 10.3122/jabfm.2011.01.080096 [PubMed]
• 21815963 Sultan A, Steven D, Rostock T, et al. Intravenous administration of magnesium and potassium solution lowers energy levels and increases success rates electrically cardioverting atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2012 Jan;23(1):54-9. doi: 10.1111/j.1540-8167.2011.02146.x [PubMed]
• 22226423 Kanji S, Williamson DR, Yaghchi BM, et al. ; Canadian Critical Care Trials Group. Epidemiology and management of atrial fibrillation in medical and noncardiac surgical adult intensive care unit patients. J Crit Care. 2012 Jun;27(3):326.e1-8. doi: 10.1016/j.jcrc.2011.10.011 [PubMed]
• 22520937 Gu WJ, Wu ZJ, Wang PF, Aung LH, Yin RX. Intravenous magnesium prevents atrial fibrillation after coronary artery bypass grafting: a meta-analysis of 7 double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trials. Trials. 2012 Apr 20;13:41. doi: 10.1186/1745-6215-13-41 [PubMed]
• 23440790 Arsenault KA, Yusuf AM, Crystal E, et al. Interventions for preventing post-operative atrial fibrillation in patients undergoing heart surgery. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Jan 31;2013(1):CD003611. doi: 10.1002/14651858.CD003611.pub3 [PubMed]
• 23616674 Pawlosky N, Macdonald E, Patel R, Kanji S. Evaluation of digoxin concentration after loading dose in patients with renal dysfunction. Can J Hosp Pharm. 2013 Mar;66(2):104-9. doi: 10.4212/cjhp.v66i2.1232 [PubMed]
• 23731344 Ganga HV, Noyes A, White CM, et al. Pacing Clin Electrophysiol. 2013 Oct;36(10):1308-18. doi: 10.1111/pace.12189 [PubMed]
• 24685669 January CT, Wann LS, Alpert JS, et al.; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2014 Dec 2;64(21):e1-76. doi: 10.1016/j.jacc.2014.03.022 [PubMed]
• 25913166 Fromm C, Suau SJ, Cohen V, et al. Diltiazem vs. Metoprolol in the Management of Atrial Fibrillation or Flutter with Rapid Ventricular Rate in the Emergency Department. J Emerg Med. 2015 Aug;49(2):175-82. doi: 10.1016/j.jemermed.2015.01.014 [PubMed]
• 27043047 Gillinov AM, Bagiella E, Moskowitz AJ, et al. Rate Control versus Rhythm Control for Atrial Fibrillation after Cardiac Surgery. N Engl J Med. 2016 May 19;374(20):1911-21. doi: 10.1056/NEJMoa1602002 [PubMed]
• 27487456 Walkey AJ, Quinn EK, Winter MR, McManus DD, Benjamin EJ. Practice Patterns and Outcomes Associated With Use of Anticoagulation Among Patients With Atrial Fibrillation During Sepsis. JAMA Cardiol. 2016 Sep 1;1(6):682-90. doi: 10.1001/jamacardio.2016.2181 [PubMed]
• 28328711 Moskowitz A, Chen KP, Cooper AZ, et al. Management of Atrial Fibrillation with Rapid Ventricular Response in the Intensive Care Unit: A Secondary Analysis of Electronic Health Record Data. Shock. 2017 Oct;48(4):436-440. doi: 10.1097/SHK.0000000000000869 [PubMed]
• 28929012 Chean CS, McAuley D, Gordon A, Welters ID. Current practice in the management of new-onset atrial fibrillation in critically ill patients: a UK-wide survey. PeerJ. 2017 Sep 8;5:e3716. doi: 10.7717/peerj.3716 [PubMed]
• 28969929 Vinson DR, Lugovskaya N, Warton EM, et al.; Pharm CAFÉ Investigators of the CREST Network. Ibutilide Effectiveness and Safety in the Cardioversion of Atrial Fibrillation and Flutter in the Community Emergency Department. Ann Emerg Med. 2018 Jan;71(1):96-108.e2. doi: 10.1016/j.annemergmed.2017.07.481 [PubMed]
• 29627355 Bosch NA, Cimini J, Walkey AJ. Atrial Fibrillation in the ICU. Chest. 2018 Dec;154(6):1424-1434. doi: 10.1016/j.chest.2018.03.040 [PubMed]
• 30025177 Bouida W, Beltaief K, Msolli MA, et al. Low-dose Magnesium Sulfate Versus High Dose in the Early Management of Rapid Atrial Fibrillation: Randomized Controlled Double-blind Study (LOMAGHI Study). Acad Emerg Med. 2019 Feb;26(2):183-191. doi: 10.1111/acem.13522 [PubMed]
• 30089566 Quon MJ, Behlouli H, Pilote L. Anticoagulant Use and Risk of Ischemic Stroke and Bleeding in Patients With Secondary Atrial Fibrillation Associated With Acute Coronary Syndromes, Acute Pulmonary Disease, or Sepsis. JACC Clin Electrophysiol. 2018 Mar;4(3):386-393. doi: 10.1016/j.jacep.2017.08.003 [PubMed]
• 31089761 Wetterslev M, Haase N, Hassager C, et al. New-onset atrial fibrillation in adult critically ill patients: a scoping review. Intensive Care Med. 2019 Jul;45(7):928-938. doi: 10.1007/s00134-019-05633-x [PubMed]
• 31700500 Burrage PS, Low YH, Campbell NG, O'Brien B. New-Onset Atrial Fibrillation in Adult Patients After Cardiac Surgery. Curr Anesthesiol Rep. 2019 Jun;9(2):174-193. doi: 10.1007/s40140-019-00321-4 [PubMed]
• 32209631 O'Bryan LJ, Redfern OC, Bedford J, et al. Managing new-onset atrial fibrillation in critically ill patients: a systematic narrative review. BMJ Open. 2020 Mar 24;10(3):e034774. doi: 10.1136/bmjopen-2019-034774 [PubMed]
• 32860505 Hindricks G, Potpara T, Dagres N, et al.; ESC Scientific Document Group. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2020 Aug 29:ehaa612. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa612 [PubMed]
• 32861384 Malviya A, Kapoor M, Sivam RKN, et al. Ibutilide with magnesium for conversion of atrial fibrillation or flutter in rheumatic heart disease patients: Ibutilide with magnesium for chemical cardioversion of atrial fibrillation or flutter. Indian Heart J. 2020 Jul-Aug;72(4):283-288. doi: 10.1016/j.ihj.2020.07.008 [PubMed]
• 32865375 Kirchhof P, Camm AJ, Goette A, et al. EAST-AFNET 4 Trial Investigators. Early Rhythm-Control Therapy in Patients with Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2020 Oct 1;383(14):1305-1316. doi: 10.1056/NEJMoa2019422 [PubMed]
• 32968991 Aibar J, Schulman S. New-Onset Atrial Fibrillation in Sepsis: A Narrative Review. Semin Thromb Hemost. 2020 Sep 23. doi: 10.1055/s-0040-1714400 [PubMed]
• 32983720 Arunachalam K, Kalyan Sundaram A, Jha K, et al. Evaluation of Anticoagulation Practice With New-Onset Atrial Fibrillation in Patients with Sepsis and Septic Shock in Medical Intensive Care Unit: A Retrospective Observational Cohort Study. Cureus. 2020 Aug 25;12(8):e10026. doi: 10.7759/cureus.10026 [PubMed]
• 33191198 Andrade JG, Aguilar M, Atzema C, et al.; Members of the Secondary Panel. The 2020 Canadian Cardiovascular Society/Canadian Heart Rhythm Society Comprehensive Guidelines for the Management of Atrial Fibrillation. Can J Cardiol. 2020 Dec;36(12):1847-1948. doi: 10.1016/j.cjca.2020.09.001 [PubMed]