Tổng quan: Hướng dẫn chăm sóc hỗ trợ tại ICU

 

Chăm sóc hỗ trợ chất lượng cao

Chăm sóc hỗ trợ chất lượng cao (high-quality supportive care) bao gồm các điều trị cơ bản cần làm mỗi ngày trên mọi bệnh nhân ICU để dự phòng hoặc khắc phục các vấn đề phổ biến. Việc làm này không đặc biệt hào nhoáng hay thú vị, nhưng nó cần thiết để mỗi bệnh nhân có thể “bước ra” được khoa hồi sức tích cực. Các can thiệp này tuy nhỏ nhưng khi được áp dụng trên hàng nghìn bệnh nhân có thể tạo ra tác động đáng kể.

	Chăm sóc hỗ trợ chất lượng thấp	Chăm sóc hỗ trợ chất lượng cao
Dự phòng DVT	- Tuân thủ dự phòng DVT kém. - Ngừng dự phòng DVT không hợp lí (e.g., tăng INR trên bệnh nhân xơ gan).	- Tuân thủ dự phòng DVT tốt. - Ưu tiên sử dụng enoxaparine để tránh HIT. - Liều dự phòng đủ trên những bệnh nhân có cân nặng hoặc GFR bất thường.
Dự phòng xuất huyết tiêu hóa	- Lạm dụng & sử dụng quá dài ngày.	- Chỉ sử dụng ở nhóm nguy cơ cao.
Thiếu máu	- Truyền máu quá mức. - Bệnh nhân được truyền máu đến ngưỡng Hb >9 mg/dL.	- Mục tiêu truyền máu bảo tồn. - Tránh lấy máu xét nghiệm không cần thiết.
Kiểm soát đường huyết	- Kiểm soát đường huyết chặt chẽ quá mức. - Xuất hiện các đợt hạ glucose máu gây hại.	- Không có các đợt hạ đường máu nguy hiểm.
Dinh dưỡng	- Vận dụng dinh dưỡng qua đường ruột dưới mức. - Ngưng dinh dưỡng không cần thiết (e.g., dịch tồn dư dạ dày nhiều). - Nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch hoàn toàn (TPN) quá mức. - Chấp nhận để bệnh nhân táo bón.	- Dinh dưỡng sớm qua đường ruột. - Không gián đoạn dinh dưỡng không cần thiết. - Không đo dịch tồn dư dạ dày thường xuyên. - Chú ý vào táo bón & điều trị ngay.
Kiểm soát đau	- Lạm dụng opioids làm thuốc 1st-line điều trị đau. - Truyền opioid liên tục để kiểm soát đau.	- Tiếp cận điều trị đau đa mô thức, có cấu trúc (e.g., sử dụng acetaminophen cách giờ để “tiết kiệm” opioid). - Sử dụng opioid hạn chế & dưới hướng dẫn của thang điểm đau. - Truyền opioid liên tục phần lớn chỉ dành cho những bệnh nhân nặng nhất có bất đồng bộ máy thở.
An thần	- Thường sử dụng benzodiazepines. - An thần bệnh nhân quá mức, làm tăng mê sảng và trì hoãn rút ống.	- Tránh sử dụng benzodiazepines. - Chuẩn độ an thần đến mức tối thiểu cần thiết. - Sử dụng tích cực các phương pháp dự phòng mê sảng.
Tổng trạng dịch	- “Ngó lơ” cân bằng dịch. - Thường sử dụng dịch duy trì. - Bolus dịch bừa bãi để điều trị tăng lactate hoặc lượng nước tiểu thấp. - Bệnh nhân tiến triển quá tải dịch dần dần. - Các bệnh nhân có bilan dịch dương >4-6 lít không phải là không phổ biến.	- Tập trung sát sao về tổng trạng dịch. - “Khử” hồi sức (deresuscetation) nhắm mục tiêu đẳng dịch. - Hiếm khi sử dụng dịch duy trì, chỉ dùng cho chỉ định đặc hiệu (e.g., tiêu cơ vân, DKA). - Tránh bolus dịch sau giai đoạn hồi sức ban đầu, trừ khi có nguyên nhân gây mất dịch (e.g., bệnh tả khởi phát cấp tính).
Điện giải	- Tăng natri máu bị “ngó lơ” & chấp nhận. - Tốn công sức “bồi phụ” canxi. - Sử dụng kali đường tĩnh mạch trên bệnh nhân có thể sử dụng qua đường ruột.	- Điều trị tăng natri máu tích cực và ngay lập tức. - Không kiểm tra hoặc bồi phụ canxi thường xuyên. - Ưu tiên dùng kali đường uống nếu được.
Đánh giá nhồi máu cơ tim	- Đo troponin trên mỗi bệnh nhân. - Bất cứ bệnh nhân nào có tăng troponin cũng mời hội chẩn tim mạnh & thăm dò nhồi máu cơ tim quá mức.	- Tập trung sát sao vào tiền sử lâm sàng & EKG. - Đánh giá troponin & thiếu máu cục bộ chỉ khi có bằng chứng lâm sàng.
HFNC/BiPAP	- Đặt nội khí quản không cần thiết trên những bệnh nhân suy tim mạn, COPD.	- Sử dụng thông khí không xâm nhập thành thạo để tránh đặt NKQ. - Hỗ trợ không xâm nhập sau rút ống để tránh đặt lại NKQ.
ABG, VBG, etCO2	- Lấy khí máu động mạch không cần thiết gây đau & mất máu. - Quyết định điều trị dựa vào các con số ABG và quá tập trung vào những thay đổi nhỏ theo thời gian.	- Theo dõi dạng sóng thán đồ trên mọi bệnh nhân thở máy. - Sử dụng ABG/VBG có chọn lọc dựa trên các nghi vấn đặc biệt. - Quyết định điều trị dựa vào đánh giá lâm sàng tại giường và xu hướng của bệnh nhân.
Tiếp cận sốt	- Sử dụng thuốc hạ sốt quá mức làm khó diễn giải đường biểu diễn nhiệt độ. - Cấy nước tiểu & cấy đàm qua nội khí quản quá nhiều → dương tính giả, chẩn đoán nhiễm khuẩn bệnh viện quá mức.	- Tránh cấy dịch qua NKQ trừ khi có bằng chứng lâm sàng của viêm phổi liên quan thở máy. - Tránh cấy nước tiểu trên những bệnh nhân có một sonde foley chức năng.

Chương này cung cấp một cái nhìn chung về các vấn đề thường phát sinh trong thực hành lâm sàng hàng ngày tại ICU. Mục tiêu là nhanh chóng đưa ra một nền tảng kiến thức cơ bản, đặc biệt cho những nhân viên y tế không làm việc full-time tại ICU (ví dụ: bác sĩ nội trú đi luân khoa). Các đường dẫn (link) về các bài viết đầy đủ của các vấn đề này sẽ được cung cấp trong bài viết, để bổ sung thêm thông tin chi tiết khi cần.

Các thuốc cần tránh trong ICU

(quay lại mục lục)

Benzodiazepines, diphenhydramine, zolpidem

• Các thuốc này tương đối phổ biến trong điều trị mất ngủ hoặc kích động. Tuy nhiên, chúng có thể gây mê sảng, vì vậy nên tránh sử dụng.
• Các thuốc này sẽ kìm hãm cơn kích động tạm thời, do đó trông có vẻ hiệu quả. Tuy nhiên, chúng lại thúc đẩy tình trạng mê sảng nền bên dưới, cuối cùng khiến bệnh nhân tệ hơn.
• Gần như trong mọi trường hợp, luôn có các lựa chọn tốt hơn:
• Đối với mất ngủ: quetiapine, clonidine, có thể là trazodone.
• Đối với kích động cấp tính: haloperidol, olanzapine.
• Đối với an thần: dexmedetomidine, propofol, có thể là quetiapine.
• Nhìn chung chỉ nên sử dụng benzodiazepines trong các tình huống sau:
• Trạng thái động kinh.
• Thức tỉnh sau sử dụng ketamine, an thần để thực hiện thủ thuật.
• Bệnh nhân đã sử dụng benzodiazepines dài hạn như một thuốc tại nhà.
• An thần giảm nhẹ.
• Thỉnh thoảng sử dụng trong hội chứng cai rượu (mặc dù phenobarbital thường được ưa thích trong tình huống này).

Các thuốc độc thận

• Thận thường là cơ quan đầu tiên bị tổn thương do giảm tưới máu. Tổn thương thận tương quan mạnh với tỷ tệ tử vong. Vì vậy nên tránh sử dụng các thuốc sau khi có thể.
• Nên tránh sử dụng NSAIDS tại ICU (do vừa độc thận vừa có nguy cơ gây xuất huyết tiêu hóa). Điều trị đau trên những bệnh nhân nặng được nói rõ hơn ở phần dưới và không bao gồm NSAIDS (11979336).
• Thuốc ức chế men chuyển (ACEi) & chẹn thụ thể (ARB)
• Nhìn chung không nên khởi trị ACEi/ARB để kiểm soát huyết áp, ngoại trừ các tình huống có chọn lọc (vd: suy thận vô niệu mạn tính, SCAPE, hoặc nhồi máu cơ tim type-I). Đối với những bệnh nhân chỉ sử dụng ACEi/ARB đơn độc để điều trị tăng huyết áp, xem xét ngưng các thuốc này.
• Thường nên tiếp tục sử dụng ACEi/ARB trên những bệnh nhân suy tim có giảm phân suất tống máu đã sử dụng các thuốc này dài hạn trước đó.
• Đối với những bệnh nhân nhập viện vì suy tim, thay vì khởi đầu bằng một thuốc ACEi/ARB, xem xét sử dụng hydralazine kết hợp isosorbide dinitrate (có tác dụng sinh lý tương tự nhưng ít độc thận hơn).
• Vancomycin đang bị lạm dụng quá mức. Vancomycin không có vai trò gì trong điều trị nhiễm khuẩn huyết tiêu điểm ổ bụng mắc tại cộng đồng hoặc nhiễm khuẩn huyết tiêu điểm tiết niệu. Linezolide có thể được ưa thích hơn vancomycin trong điều trị viêm phổi do MRSA, đặc biệt trên những bệnh nhân có chức năng thận nhạy cảm.

Tramadol

• Tramadol là một opioid yếu với nhiều tác dụng phụ (co giật, mê sảng, hội chứng serotonin, hạ đường huyết).
• Hiệu quả của tramadol rất thất thường, phụ thuộc vào sự biến động di truyền và tương tác thuốc (23509136).
• Tramodol thỉnh thoảng được quảng bá như một thuốc non-opioid nhưng đây không phải sự thật. Tramadol là một opioid, nó chỉ là một thuốc opioid yếu.
• Lý do duy nhất xem xét sử dụng tramadol là nếu bệnh nhân đã sử dụng tramadol dài hạn tại nhà.

Fluoroquinolones

• Lạm dụng fluoroquinolone đã làm gia tăng kháng thuốc đáng kể (21996380, 21144988). Trong khi đó, các vấn đề như C. difficile, MRSA, bệnh thần kinh, mê sảng, bệnh lý gân cơ đã phát triển rõ ràng hơn (17884829, 16477553, 16206099, 22921930, 25700059, 26330729, 25423877, 11793615). Do đó, FDA đã đưa ra một loạt cảnh báo ‘black-box’ về fluoroquinolones.
• Fluoroquinolones hầu như không bao giờ là lựa chọn tốt nhất đối với bệnh nhân ICU. Trước đây, fluoroquinolones thường được sử dụng để điều trị viêm phổi trên những bệnh nhân dị ứng với penicilline, nhưng các bằng chứng mới đã cho thấy sử dụng cephalosporins thế hệ 3-4 nhìn chung là ổn trên nhóm bệnh nhân này (21742459).

Aminoglycosides

• Không có bằng chứng thuyết phục rằng việc kết hợp 2 thuốc điều trị tác nhân gram âm là hữu hiệu (ngay cả với viêm phổi liên quan thở máy hoặc nhiễm khuẩn trực khuẩn mũ xanh - các tình huống mà phối hợp 2 thuốc dường như đem lại hiệu quả nhất) (18091545, 9377880, 24395715, 22763634, 24139926, 23410791).
• Nhìn chung, sử dụng một thuốc beta-lactam phổ rộng là đủ. Kết hợp thêm một thuốc nhóm aminoglycoside cung cấp rất ít phổ tác dụng bổ sung, nhưng lại tăng nguy cơ độc thận.

Dự phòng

Dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT)

(quay lại mục lục)

Tất cả bệnh nhân phải được dự phòng DVT trừ khi có một trong các chống chỉ định sau:

• (1) Xuất huyết.
• (2) Giảm tiểu cầu (số lượng tiểu cầu <30,000 hoặc <50,000 và đang có xu hướng giảm) (22929300).
• (3) Dự định thực hiện thủ thuật:
• Dự phòng DVT không phải là vấn đề quá đáng kể đối với hầu hết thủ thuật tại ICU, ngoại trừ chọc dịch não tủy.
• Chẩn đoán hình ảnh can thiệp có thể thích tạm ngưng dự phòng DVT; nếu còn nghi ngại, nên hội chẩn làm rõ với BS CĐHA trước.
• (Lưu ý: Những bệnh nhân xơ gan và tăng INR nhìn chung không bị rối loạn đông máu và thường cần dự phòng DVT) (23506859).

Dự phòng DVT nếu GFR >30 ml/ph

• Enoxaparine (heparin trọng lượng phân tử thấp) là thuốc được ưa thích vì những lí do sau:
• Ít số lần tiêm hơn so với heparin tiêm dưới da, hạn chế sự không thoải mái cho người bệnh.
• Giảm nguy cơ mắc HIT (giảm tiểu cầu do heparin) so với heparin không phân đoạn.
• Enoxaparin có thể có hiệu quả hơn (23782973).
• Liều thông thường là 40 mg enoxaparine tiêm dưới da mỗi ngày.
• Điều chỉnh liều theo cân nặng:
• Nặng <50 kg: giảm liều xuống 30 mg tiêm dưới da mỗi ngày.
• Nặng >120 kg: tăng liều lên 0.25 mg/kg enoxaparine mỗi 12 giờ (19272635, 24136071, 27714833).
• Theo dõi nồng độ anti-Xa:
• Xem xét trên những bệnh nhân có cân nặng bất thường, mang thai, hoặc chức năng thận ở ngưỡng ranh giới.
• Kiểm tra nồng độ anti-Xa 4 giờ sau liều tiêm thứ 3 (nồng độ đích ~0.3-0.5 IU/ml).

Dự phòng DVT nếu GFR <30 ml/ph

• Heparin không phân đoạn được sử dụng trong tình huống này, bởi vì nó không bị đào thải bởi thận.
• Liều thông thường: 5000 IU tiêm dưới da 3 lần/ngày.
• Điều chỉnh liều theo cân nặng:
• Đối với bệnh nhân nặng <50 kg, giảm liều xuống 5000 IU tiêm dưới da 2 lần/ngày.
• Đối với bệnh nhân nặng >120 kg, xem xét tăng liều lên gần tương ứng với cân nặng bệnh nhân.

Dự phòng xuất huyết tiêu hóa

(quay lại mục lục)

Các phương pháp không dùng thuốc

• Đối với những bệnh nhân thở máy/rối loạn đông máu đang sử dụng aspirin mà không có lý do chính đáng (e.g., “dự phòng tiên phát”), làm ơn hãy ngưng thuốc lại.
• Luôn luôn tránh sử dụng NSAIDs tại ICU (11979336).
• Nên nuôi dưỡng qua đường ruột ngay khi có thể.

Bệnh nhân nào cần dự phòng XHTH bằng thuốc?

• Không ai thật sự biết rõ. Tần suất loét do stress đã giảm với thực hành chăm sóc tích cực hiện đại (e.g., nuôi dưỡng qua đường tiêu hóa sớm) (25029573). Do đó, lợi ích của dự phòng XHTH bằng thuốc có thể chỉ áp dụng trên một nhóm bệnh nhân nhỏ hơn có nhiều yếu tố nguy cơ hơn.
• Thực hành thông thường của chúng tôi hiện nay là dùng thuốc dự phòng XHTH cho những nhóm bệnh nhân sau:
• (1) Bệnh nhân thở máy (qua nội khí quản).
• (2) Bệnh nhân không thở máy có nhiều yếu tố nguy cơ gây loét do stress (e.g., rối loạn đông máu, sốc nặng không kiểm soát, tiền sử có XHTH gần đây, sử dụng steroid với liều tương đương >60 mg prednisolone mỗi ngày) (8284001).
• (3) Xem xét dự phòng XHTH đối với bệnh nhân COVID sử dụng dexamethasone.

Thuốc nào được ưu tiên để dự phòng XHTH?

• Cán cân vẫn đang nghiêng qua nghiêng lại giữa thuốc ức chế bơm proton và thuốc chẹn receptor H2. Cả 2 nhóm thuốc này đều ổn.
• Hiện nay sử dụng pantaprazole 40 mg uống/tĩnh mạch mỗi ngày được ưa thích vì những lý do sau:
• (1) Hiệu quả hơn khi so sánh với thuốc chẹn receptor H2 (23318494, 15996033).
• (2) Có thể giảm nguy cơ mê sảng khi so với thuốc chẹn receptor H2 (22949902, 11573854).
• (3) Nỗi sợ trước đây về việc tăng nguy cơ mắc C. difficile hoặc viêm phổi đã bị bác bỏ bởi bằng chứng mới từ nghiên cứu SUP-ICU (30354950).
• Pantoprazole đường uống rẻ hơn đường tiêm, vì vậy được ưa thích sử dụng nếu bệnh nhân có thể uống được.

Thiếu máu & Mục tiêu truyền máu

Khuynh hướng hemoglobin tại ICU

• Hầu hết bệnh nhân ICU sẽ “trải nghiệm” sự giảm hemoglobin từ từ, do nhiều yếu tố: (12576944)
• (1) Ức chế tạo máu do bệnh lý nặng.
• (2) Lấy máu làm xét nghiệm nhiều lần.
• (3) Mất máu qua đường tiêu hóa không xác định được (loét nhỏ do stress).

Tiếp cận với hemoglobin giảm dần

• Đánh giá:
• Hemoglobin giảm cấp tính chỉ có thể do xuất huyết hoặc tan máu (không phải do giảm tổng hợp, chỉ gây thiếu máu mạn tính). Vì vậy, tiếp cận thiếu máu cấp nên tập trung tìm tiêu điểm mất máu và tan máu. Xét nghiệm thăm dò sắt, B12, và số lượng hồng cầu lưới nhìn chung chỉ tốn tài nguyên không cần thiết.
• Các thăm dò có thể bao gồm: Lặp lại xét nghiệm công thức máu, LDH để loại trừ tan máu, siêu âm tìm kiếm dấu hiệu chảy máu phúc mạc/tràn máu màng phổi, CT mạch máu.
• Điều trị:
• Truyền máu bảo tồn nếu cần.
• Tránh lấy máu xét nghiệm quá nhiều nếu được.
• Điều trị bất cứ tiêu điểm chảy máu nào rõ rệt.
• Đối với những bệnh nhân có hemoglobin đang giảm kéo dài mà không rõ nguyên nhân, xem xét điều trị thuốc ức chế bơm proton theo kinh nghiệm để kiểm soát loét do stress (e.g., 40 mg pantoprazole uống 2 lần/ngày).

Chiến lược truyền máu bảo tồn

• Những bệnh nhân có huyết động ổn định kèm thiếu máu nên được điều trị bằng chiến lược truyền máu bảo tồn. Truyền máu gây ra nhiều biến chứng (e.g., quá tải dịch, tổn thương phổi cấp liên quan truyền máu, phản ứng truyền máu). Chiến lược truyền máu bảo tồn giúp cải thiện kết cục - thậm chỉ cải thiện tử vong trong một vài trường hợp (23281973).
• Nên truyền máu nếu hemoglobin giảm xuống dưới mục tiêu truyền máu: (28284299)
• Đối với những bệnh nhân sau CABG và những bệnh nhân đang bị thiếu máu cục bộ cơ tim: Truyền máu nếu hemoglobin <8 mg/dL.
• Đối với những bệnh nhân khác (phần lớn bệnh nhân): Truyền máu nếu hemoglobin <7 mg/dL.
• Nhìn chung chỉ nên truyền 1 đơn vị máu một lần (trừ khi bệnh nhân đang chảy máu hoặc hemoglobin rất thấp) (19773646). Tại sao? Có hai lí do:
• Hemoglobin tăng giảm thất thường do sự biến động ngẫu nhiên của phòng labo. Phản ứng thái quá với một hemoglobin thấp bằng 2 đơn vị máu sẽ khiến việc “sửa chữa” thiếu máu trở nên quá mức.
• Truyền máu có xu hướng gây phù phổi (nhiều hơn so với dịch tinh thể). Hai đơn vị máu là một thử thách dịch đáng kể đối với một bệnh nhân ICU sẽ thường trong tình trạng thiếu máu đẳng dịch hoặc thiếu máu dư dịch.

Kiểm soát đường huyết

(quay lại mục lục)

Thà ngọt ngào còn hơn chua (better sweet than sour)

• Hạ đường huyết có thể gây tổn thương não vĩnh viễn và ngừng tuần hoàn hô hấp. Điều này đặc biệt nguy hiểm trên những bệnh nhân an thần và thở máy, những người có thể xuất hiện hạ đường huyết nặng mà không có bất kỳ triệu chứng và dấu hiệu nào (thay đổi tri giác sẽ bị “che đậy” bởi an thần).
• Tăng đường huyết sẽ không giết chết bệnh nhân. Vẫn còn tranh cãi về mức độ tăng đường huyết có thể gây nguy hiểm. Tăng đường huyết chắc chắn tương quan với kết cục xấu, nhưng vẫn chưa rõ mức độ mà nó gây hại.
• Khi nghi ngờ, hãy tránh tình trạng hạ đường huyết. Sử dụng insulin một cách thận trọng, chú ý đến những thay đổi về liều steroid và lượng calo.
• Những bệnh nhân ICU nên thỉnh thoảng được kiểm tra đường huyết để tránh việc hạ đường máu tiềm tàng.

Mục tiêu glucose máu

• Vẫn chưa rõ khi nào chúng ta nên điều trị tăng đường huyết. Rất nhiều công sức được bỏ ra để đạt các mục tiêu đường huyết khác nhau, nhưng các mục tiêu này đều mang tính tùy tiện. Không có RCT nào chứng minh việc điều trị tăng đường huyết trên những bệnh nhân ICU sẽ cải thiện kết cục (ngoại trừ nghiên cứu của Leuven 2001, nhưng sau đó đã bị bác bỏ bởi 2 nghiên cứu VICEP và NICE-SUGAR) (11794168, 18184958, 19318384).
• Hướng dẫn gần đây nhất của ACP (Hiệp hội bác sĩ Hoa Kỳ) khuyến cáo mục tiêu glucose là 140-200 mg/dL (7.8-11.1 mM) (23709472). Các tác giả khác thì khuyến nghị 140-220 mg/dL (7.8-12.2 mM) (23470218).
• Những bệnh nhân đái tháo đường có tăng glucose máu mạn tính có thể hưởng lợi từ ngưỡng đường huyết cao hơn chấp nhận được, bởi vì đó là tình trạng họ đã quen thuộc. Trên những bệnh nhân có HbA1c>7%, tăng đường huyết mức độ nhẹ có thể tương quan với kết cục tốt hơn. Một nghiên cứu sơ bộ đã chứng minh sự an toàn của mức nồng độ glucose 180-250 mg/dL (10-14 mM) trên những bệnh nhân này (27315191).

Dinh dưỡng trên bệnh nhân thở máy

(quay lại mục lục)

Hầu hết bệnh nhân thở máy nên được nuôi ăn

• Lợi ích của dinh dưỡng qua đường tiêu hóa:
• Duy trì được sự kết nối của niêm mạc ruột, hạn chế sự chuyển vị vi khuẩn vào máu.
• Dự phòng tiến triển liệt ruột.
• Giảm nguy cơ loét do stress.
• Dự phòng tình trạng thiểu dưỡng.
• Tránh tiến triển nhiễm toan ketone do nhịn đói.
• Nên cho bệnh nhân ăn trừ khi có chống chỉ định chính đáng:
• Bệnh lý đường tiêu hóa rất nặng (tắc, loét thủng, thiếu máu mạc treo, xuất huyết tiêu hóa trên nặng).
• (Lưu ý: Viêm tụy cấp không phải là một chống chỉ định của nuôi ăn qua đường tiêu hóa) (26773077, 29409760).
• Khi nghi ngại, khởi động dinh dưỡng ở mức thấp và tăng dần khi bệnh nhân dung nạp.
• Không nghe thấy âm ruột không phải là một chống chỉ định của nuôi ăn. Có rất ít bằng chứng ủng hộ việc nghe âm ruột, do đó việc làm này chỉ tốn thời gian (19966732).

Đường nuôi ăn

• Hầu hết bệnh nhân thở máy sẽ được đặt sonde miệng-dạ dày ban đầu. Có thể sử dụng sonde này để nuôi ăn.
• Sử dụng sonde nuôi ăn mềm nòng nhỏ đặt sau môn vị có thể sử dụng về sau, vì một trong những lý do sau:
• (1) Nuôi ăn sau môn vị có thể hữu ích đối với những bệnh nhân liệt dạ dày hoặc nôn (do nó “bắc cầu” qua dạ dày).
• (2) Ống thông mũi nòng nhỏ hơn sẽ tạo sự thoải mái hơn và có thể lưu lâu hơn (e.g., sau khi bệnh nhân được rút NKQ). Việc này có thể hữu ích trên những bệnh nhân bị bệnh não gan hoặc tổn thương thần kinh, việc duy trì tiếp cận đường ruột sau rút NKQ trên nhóm bệnh nhân này là quan trọng.
• Nhược điểm nhỏ của ống thông nòng nhỏ là nó không thể dùng để hút dịch dạ dày (e.g., làm sạch dạ dày trước rút NKQ).

Y lệnh dinh dưỡng ban đầu

• Khởi đầu với nuôi ăn qua sonde tiêu chuẩn 1 kCal/ml (e.g., chế phẩm Replete). Nhắm mục tiêu tốc độ khoảng dưới ~1 ml/kg/giờ. Ví dụ, một bệnh nhân 77 kg sẽ nhận ~60 ml/giờ. Trên bệnh nhân béo phì, sử dụng cân nặng lý tưởng.
• Nếu suy thận nặng, sử dụng nuôi ăn chế độ thận 2 kCal/ml (e.g., chế phẩm Novasource Renal) với tốc độ 0.5 cc/kg/giờ.
• Đội ngũ dinh dưỡng sẽ điều chỉnh y lệnh của bạn, nhưng khía cạnh quan trọng nhất là phải cung cấp một số dinh dưỡng qua đường ruột. Con số calo chính xác dường như không tạo ra tác động lớn - điều quan trọng là cung cấp một lượng dinh dưỡng thích hợp (30346225).

Thể tích tồn dư dạ dày

• Các hướng dẫn dinh dưỡng gần đây không khuyến cáo kiểm tra dịch tồn dư dạ dày (26773077, 19861528, 23321763).
• Không nên ngừng nuôi ăn qua sonde dựa vào dịch tồn dư dạ dày tăng. Có thể tiếp tục nuôi ăn trừ khi có dấu hiệu không dung nạp trên lâm sàng (e.g., chướng bụng, nôn).

Đau, kích động, và mê sảng

Giảm đau & Kiểm soát đau

Chiến lược để thiết kế các liệu trình giảm đau đa mô thức. Bước 1-2 bao gồm các thuốc linh hoạt và hợp lý nhất cho nhiều nhóm bệnh nhân ICU. Các thuốc trong bước 3 “độc” hơn một ít, vì vậy nên sử dụng chúng có chọn lọc hơn và theo dõi sát hơn về chỉ định và chống chỉ định đặc biệt.

Cách tiếp cận điều trị đau tốt nhất là chiến lược giảm đau đa mô thức, là sự kết hợp một vài thuốc với liều thấp. Sử dụng liều thấp hơn giúp tránh được độc tính từ mỗi loại thuốc, trong khi kết hợp thuốc sẽ tạo nên hiệu quả hiệp đồng.

#1 Acetaminophen

• Là thuốc hữu ích, có thể sử dụng để bổ trợ hoặc sử dụng đơn độc để giảm cơn đau nhẹ (20189753).
• Hầu hết bệnh nhân có thể nhận 4 gam/ngày. Lên lịch dùng thuốc (e.g., 1 gam mỗi 6 giờ) thường hữu ích để “chặn đầu” trước cơn đau.
• Những bệnh nhân nghiện rượu hoặc có bệnh lý gan mạn có thể nhận lên đến 2 gam/ngày (25477978). Chống chỉ định acetaminophen trong tổn thương gan cấp.

#2 Opioids khi cần

• Thường được sử dụng như một liệu pháp hàng hai, hầu như là do sự tiện lợi.
• Fentanyl tiêm tĩnh mạch phát huy hiệu lực nhanh chóng, nhưng lại có thời gian bán hủy tương đối ngắn, vì vậy cần lặp lại liều thường xuyên.
• Hydromorphone tiêm tĩnh mạch có thể hiệu quả hơn, vì có thời gian bán hủy dài hơn. Lưu ý rằng hydromorphone mạnh hơn nhiều so với morphine, vì vậy chỉ nên sử dụng liều tương đối thấp (e.g., tiêm tĩnh mạch 0.2-0.4 mg).
• Opioids đường uống có thể được ưa thích trên những bệnh nhân ổn định có cơn đau mức độ trung bình và còn khả năng uống được.

Bảng dưới đây tóm tắt các thuốc opioid sử dụng phổ biến tại ICU

	Fentanyl	Hydromorphone	Morphine
Liều thông thường	Bolus: 50-100 mcg mỗi 30-60 phút Truyền: 25-100 mcg/giờ	Bolus: 0.4-1 mg mỗi 1-2 giờ Truyền: 0.4-4 mg/giờ	Bolus: 4-8 mg mỗi 1-2 giờ Truyền: 2-30 mg/giờ
Liều giảm đau tương đương	50 mcg tĩnh mạch (10x liều morphin tính bằng mg)	0.75 mg tĩnh mạch (mạnh gấp 7 lần morphine tĩnh mạch	5 mg tĩnh mạch
Khởi phát tác dụng	2 phút	5-10 phút	5-10 phút
Đạt đỉnh tác dụng	6-15 phút	10-20 phút	15-30 phút
Thời gian tác dụng	Ban đầu: 0.5-2 giờ Kéo dài hơn trong suy gan hoặc truyền kéo dài về sau	2-4 giờ Kéo dài hơn trong suy gan hoặc suy thận tiến triển	3-5 giờ Kéo dài hơn trong suy gan hoặc suy thận tiến triển
Chuyển hóa	Chuyển hóa qua gan (cytochrome P450 3A4) thành dạng bất hoạt	Chuyển hóa qua gan thành dạng có hoạt tính, sau đó đào thải qua thận (hydromorphone-3-glucuronide)	Chuyển hóa qua gan thành dạng có hoạt tính, sau đó đào thải qua thận (e.g., morphine-6-glucuronide)
Suy thận	Không cần chỉnh liều	- Xem xét giảm liều. - Khi suy thận, tích lũy hydromorphone-3-glucuronide có thể gây co giật, giật cơ, hoặc kích động.	- Tránh sử dụng trong suy thận nặng. - Khi suy thận, tích lũy morphine-6-glucuronide có thể gây ức chế hô hấp và co giật.
Suy gan	Làm chậm chuyển hóa. Sử dụng thận trọng và xem xét giãn thời gian giữa các liều.	Làm chậm chuyển hóa. Sử dụng thận trọng và xem xét giãn thời gian giữa các liều.	Làm chậm chuyển hóa. Sử dụng thận trọng và xem xét giãn thời gian giữa các liều.
Chống chỉ định	Hội chứng serotonin (Chống chỉ định tương đối ở bệnh nhân có nguy cơ ức chế hô hấp)	Hội chứng serotonin (Chống chỉ định tương đối ở bệnh nhân có nguy cơ ức chế hô hấp)	Suy thận nặng (Chống chỉ định tương đối ở bệnh nhân có nguy cơ ức chế hô hấp)
Ưu điểm	- Khởi phát tác dụng nhanh (tốt cho việc chuẩn độ liều nhanh). - Không giải phóng histamine gây bất ổn huyết động. - Không tích lũy chất chuyển hóa gây độc khi suy thận.	- Thời gian bán hủy dài hơn có thể tạo điều kiện bolus khi cần mà không cần truyền liên tục. - Có thể còn hiệu quả trên những bệnh nhân đã lờn morphine và fentanyl.	- Thời gian bán hủy dài hơn có thể tạo điều kiện bolus khi cần mà không cần truyền liên tục. - Ít hưng phấn nhất, có thể có xu hướng tránh việc sử dụng không phù hợp.
Nhược điểm	- Khi truyền liên tục, fentanyl tích lũy ở mô mỡ và kéo dài thời gian bán hủy; có thể gây trì hoãn thức tỉnh. - Ức chế CYP3A4 có thể làm giảm chuyển hóa (đây là vấn đề của truyền liên tục, không phải của bolus)	- Rất hưng phấn. Có thể làm hydromorphone bị sử dụng không thích hợp để điều trị lo âu hoặc kích động (thay vì là điều trị đau).	- Giải phóng histamine có thể gây ngứa và giãn mạch (nhưng không phải là vấn đề lớn với liều trung bình).
Liều cần khi PCA (bệnh nhân tự kiểm soát giảm đau)	20-50 mcg	0.2-0.5 mg	1-3 mg
Khoảng thời gian khóa PCA	5-10 phút	10-15 phút	10-20 phút

#3 Truyền ketamine liên tục +/- clonidine/dexmedetomidine

• Ketamine là một thuốc giảm đau mức độ nhẹ - trung bình. Ketamine đã được chứng minh giúp giảm nhu cầu sử dụng opioid và giảm tỷ lệ buồn nôn/nôn (12933413, 26025196, 28468568). Ketamine cũng làm giảm nguy cơ lờn thuốc opioid và tăng cảm đau do opioid, vì vậy giúp cho việc sử dụng opioid đồng thời được an toàn và hiệu quả hơn (23269131, 14581110, 15983467, 16854557).
• Ketamine đặc biệt an toàn. Mặc dù đôi khi gây sợ hãi do nó được phân loại như một thuốc “gây mê”, thực ra ketamine là thuốc an toàn nhất được liệt kê ở đây (khác với acetaminophen hoặc opioids, gần như không thể giết chết bất kỳ ai bằng ketamine) (25530168, 10499950).
• Liều truyền liên tục ketamine để điều trị đau điển hình là 0.1-0.3 mg/kg/giờ. Tại mức cao hơn của ngưỡng liều này, một vài bệnh nhân có thể xuất hiện tác dụng phụ hướng thần nhẹ, thường dễ chịu (nhưng có thể đáng sợ). Nếu xuất hiện tác dụng phụ hướng thần, ngưng truyền trong 30-60 phút và tái khởi động ở liều thấp hơn (e.g., 0.1 mg/kg/giờ). Nhìn chung có thể tìm ra “vị trí ngọt ngào” đạt được giảm đau mà không có tác dụng phụ.
• Dexmedetomidine hoặc clonidine hiệp đồng với ketamine giúp cải thiện cơn đau (23711600, 20648205, 19095506). Dexmedetomidine hoặc clonidine cũng ngăn ngừa tác dụng phụ hướng thần của ketamine, vì vậy càng làm tăng độ an toàn của ketamine (29870458, 19783371, 9507131, 27656531, 10773503, 26919405). Thật không may, các thuốc này bị chống chỉ định ở những bệnh nhân nhịp chậm, block tim, hoặc tụt huyết áp.

#4 Truyền fentanyl liên tục

• Nên tránh truyền fentanyl liên tục khi có thể, vì nhiều lý do. Trong vòng vài ngày bệnh nhân sẽ nhanh chóng lờn thuốc, sau đó gây nên hội chứng cai khi ngưng fentanyl (22420584). Fentanyl tích lũy ở mô mỡ, làm cho thuốc bị đọng lại sau khi ngưng truyền, dẫn đến trì hoãn sự thức tỉnh (26346209).
• Truyền liên tục 25 mcg/giờ fentanyl tương đương với 120 mg oxycodone trên ngày. Trừ khi bệnh nhân có một số cơn đau đặc biệt, truyền fentanyl 25-50 mcg/giờ là đủ. Sử dụng fentanyl liều cao thực ra có thể khởi kích cơn đau, hiện tượng này gọi là tăng cảm đau do opioid (opioid-induced hyperalgesia) (26095487).
• Nếu truyền fentanyl liên tục, hãy cố gắng giảm liều mỗi ngày (tới mức tổi thiểu, mỗi buổi sáng).

Đảm bảo rằng bạn đang nhắm vào cơn đau

• Thuốc giảm đau không nên được sử dụng như một chất “xoa dịu” không đặc hiệu cho bệnh nhân kích động. Lý tưởng là nên nhắm trực tiếp vào cơn đau.
• Đối với những bệnh nhân không thể giao tiếp, sử dụng thang điểm đau hành vi có thể giúp xác định bệnh nhân có đau hay không.

An thần bệnh nhân thở máy

(quay lại mục lục)

Những bệnh nhân thở máy sẽ thường cần một thuốc an thần truyền liên tục. Propofol hoặc dexmedetomidine là những lựa chọn hàng đầu, không có bất cứ bằng chứng chắc chắn nào chứng minh thuốc nào ưu thế hơn thuốc nào. Trong thực hành, propofol thường được sử dụng ban đầu. Dexmedetomidine thường hữu ích trong một vài ngày sau khi rút nội khí quản.

Propofol

• Chuẩn độ nhanh chóng & dễ dàng.
• Có thể gây tụt huyết áp, nhưng có thể “đối kháng” lại bằng cách truyền liều thấp phenylephrine (e.g., ~0-80 mcg/ph) hoặc norepinephrine (e.g., ~0-8 mcg/ph).
• Sử dụng liều cao trong thời gian dài có thể gây tăng triglyceride máu và có nguy cơ gây hội chứng truyền liên tục propofol (propofol infusion syndrome). Trong một khoảng thời gian dài, lý tưởng là giảm liều xuống mức <50 mcg/kg/ph.

Dexmedetomidine

• Ưu điểm chính của dexmedetomidine là nó không gây ức chế hô hấp, giúp thuốc này trở nên an toàn trên bệnh nhân không thở máy. Vì vậy, có thể tiếp tục sử dụng dexmedetomidine trong suốt quá trình cai máy (khác với propofol, phải ngưng trước khi rút ống). Đây là một lựa chọn tuyệt vời trên những bệnh nhân xuất hiện lo âu và thở nhanh mỗi khi dỡ bỏ thuốc an thần, gây khó khăn trong việc rút ống (26975647).
• Dexmedetomidine có thể gây tụt áp do nhịp chậm, nhưng điều này có thể được “đối kháng” bằng cách truyền liên tục epinephrine liều thấp nếu sử dụng dexmedetomidine là quan trọng.
• Nên tránh bolus dexmedetomidine, vì việc này có thể gây nhịp chậm làm bất ổn huyết động. Thay vào đó, có thể khởi đầu truyền liên tục với tốc độ tương đối cao (e.g., 1-1.4 mcg/kg/ph) mà không cần bolus, sau đó giảm liều trong vòng 30-60 phút.
• Dexmedetomidine có thể gây lờn thuốc trong khoàng 4-5 ngày, sau đó gây hội chứng cai khi ngưng truyền (22477787). Tránh truyền liên tục dexmedetomidine trong thời gian dài. Nếu lờn thuốc, có thể chuyển qua clonidine uống (25809176).

An thần bằng thuốc chống loạn thần không điển hình

• Quetiapine có hiệu ứng an thần và hiệu quả trên những rối loạn lo âu (29110139). Quetiapine có thể hữu ích nhờ đặc tính an thần của nó, cho phép giảm nhu cầu liều propofol hoặc dexmedetomidine (19915454).

Benzodiazepines

• Benzodiazepines là lựa chọn an thần cuối cùng. Nên tránh sử dụng khi có thể.
• Thỉnh thoảng có thể sử dụng benzodiazepines cho những bệnh nhân rối loạn huyết động đáng kể, nhóm bệnh nhân mà propofol hoặc dexmedetomidine bị chống chỉ định.

Dự phòng mê sảng

(quay lại mục lục)

Mê sảng (delirium) cực kỳ phổ biến tại ICU (tỷ lệ hiện mắc khoảng 50%). Điều này làm cho việc triển khai rộng rãi các biện pháp phòng ngừa trở nên hữu ích.

Các biện pháp phòng ngừa sảng nói chung

• Sử dụng nút bịt tai và tấm che mắt vào ban đêm, nếu chấp nhận được (26741578).
• Tránh gây gián đoạn giấc ngủ không cần thiết (e.g., đo huyết áp thường xuyên, thăm khám thần kinh thường xuyên).
• Sử dụng kính mát và máy trợ thính vào ban ngày.
• Phục hồi chức năng tính cực và vận động sớm.

Chiến lược điều trị mất ngủ

• Quetiapine 25-50 mg thường mang lại hiệu quả, nhưng lý tưởng là nên sử dụng sớm vào ban đêm (để tránh tình trạng mơ màng vào ngày hôm sau và đảo ngược ngày/đêm).
• Dexmedetomidine truyền liên tục là một lựa chọn xuất sắc cho mất ngủ và kích động về đêm (29498534). Hạn chế chính là vấn đề hậu cần (đây là một can thiệp đắt tiền, không thể sử dụng tại bệnh phòng).
• Nếu sử dụng dexmedetomidine điều trị mất ngủ hoặc kích động về đêm, nên ngưng hoặc giảm liều tích cực vào sáng hôm sau. Bảo tồn dexmedetomidine chỉ sử dụng ban đêm có thể giúp duy trì nhịp sinh học thông thường.
• Có thể xem xét sử dụng clonidine uống (0.2-0.3 mg mỗi đêm trước ngủ) thay thế cho dexmedetomidine điều trị mất ngủ mức độ nhẹ.

Tổng trạng dịch & Lợi niệu

(quay lại mục lục)

Tránh quá tải dịch

• Bệnh nhân ICU thường có xu hướng tích lũy dịch. Nếu không chú ý vào tổng trạng dịch, có thể dẫn đến quá tải dịch đáng kể. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng bilan dịch dương tương quan với tỷ lệ tử vong (26073560, 28130687).
• Theo dõi tổng trạng dịch của bệnh nhân cẩn thận. Nếu bệnh nhân liên tục được bù dịch hoặc có bilan dương >4-5 lít, đây là một vấn đề cần điều trị.
• Để bệnh nhân tiến triển bilan dịch quá dương (e.g., >4-6 lít) là một dấu hiệu của chăm sóc tích cực chất lượng thấp.
• Tránh sử dụng dịch duy trì. Hầu hết bệnh nhân sẽ nhận nhiều dịch thông qua các loại thuốc, dịch truyền qua bơm tiêm điện, và dịch dinh dưỡng qua đường ruột (26768425). Chỉ nên sử dụng dịch duy trì khi có chỉ định đặc biệt (e.g., tiêu cơ vân hoặc nhiễm toan ketone đái tháo đường).
• Ngoại lệ: Đối với những bệnh nhân khỏe mạnh có chức năng tim thận bình thường (e.g., những bệnh nhân ngộ độc trẻ tuổi), sử dụng dịch duy trì là thích hợp vì nhóm bệnh nhân này sẽ không có xu hướng giữ dịch. Tuy nhiên, vẫn nên theo dõi dịch vào/dịch ra để đảm bảo rằng bệnh nhân không bị tích lũy dịch.

Đừng mù quáng “đuổi theo” lượng nước tiểu thấp hoặc tăng lactate máu bằng cách bù dịch

• Bệnh nhân thiểu dịch thực thụ tại ICU thường không phổ biến:
• Hầu hết bệnh nhân sẽ được hồi sức dịch đầy đủ tại khoa cấp cứu.
• Nhiều bệnh nhân sẽ thường “giữ” dịch, vì vậy nhìn chung sẽ có xu hướng tiến triển quá tải dịch.
• Chỉ nên truyền dịch sau khi đã đánh giá lâm sàng cẩn thận (thường là sử dụng POCUS) và xem xét lại tiền sử, có bằng chứng thiểu dịch thực thụ hay không.
• Tăng lactate máu có thể xảy ra do nhiều nguyên nhân, hầu hết các nguyên nhân rất ít liên quan đến tổng trạng dịch (ví dụ: albuterol hoặc truyền epinephrine). Nồng độ lactate đang tăng đòi hỏi phải đánh giá lại toàn thể bệnh nhân, chứ không phải bù dịch một cách máy móc. Vẫn còn nhiều nghi vấn về việc đo lactate lặp lại có lợi hay không, vì nó thường không phản ánh tình trạng tưới máu mô.
• Đừng đo áp lực tĩnh mạch trung tâm hoặc sử dụng CVP để hướng dẫn hồi sức dịch (với ngoại lệ là những bệnh nhân rối loạn chức năng thất phải). Áp lực tĩnh mạch trung tâm thường không phản ánh tổng trạng dịch hoặc khả năng đáp ứng bù dịch (23774337, 18628220).

Nếu bạn định truyền dịch, Ringer lactate (LR) thường vượt trội hơn nước muối sinh lý (NS)

• LR thường là dịch được lựa chọn tại ICU ngoại trừ hai tình huống sau:
• 1) Những bệnh nhân tăng áp lực nội sọ (plasmalyte có thể tốt hơn).
• 2) Những bệnh nhân nhiễm toan lactic do metformin (dịch truyền tối ưu trong trường hợp này vẫn còn gây nhiều tranh cãi, nhưng đáp án chắc chắn không phải là LR).
• Đừng sợ sử dụng LR trong tăng kali máu, đây không phải là chống chỉ định của LR (15845718, 18569935, 22237237, 29121282).
• Nước muối sinh lý gây nhiễm toan hòa loãng (pH=5) và có thể làm giảm tưới máu thận (23073953, 22580944). Các RCT đã chứng minh rằng NS có thể làm tăng nguy cơ suy thận (29485926, 29485925).
• Chỉ nên sử dụng NS ở những bệnh nhân nhiễm kiềm chuyển hóa.

Lợi niệu cân bằng

• Việc bắt gặp những bệnh nhân có bilan dịch dương 5-10 lít không phải là không phổ biến, thường do hồi sức quá mức tại các bệnh viện tuyến dưới. Những bệnh nhân này sẽ hưởng lợi từ việc lợi niệu tích cực nếu dung nạp được.
• Sử dụng furosemide đơn độc có xu hướng gây đào thải nước tiểu loãng, dẫn đến tăng natri máu. Tình trạng tăng natri này sau đó phải được điều trị bằng nước tự do, và dẫn tới hậu quả là lợi niệu không hữu hiệu.
• Bổ sung thêm lợi tiểu thiazide (e.g., indapamide 5 mg đường uống mỗi ngày) sẽ làm tăng đào thải natri qua thận, giúp lợi niệu hiệu quả mà không tiến triển tăng natri máu (26948252).
• Nếu nhiễm kiềm do cô đặc xuất hiện và bệnh nhân vẫn dư dịch, có thể cần acetazolamide tĩnh mạch để ngăn ngừa nhiễm kiềm nặng lên. Đối với những bệnh nhân đang sử dụng lợi tiểu, liều thích hợp là 500-1000 mg tĩnh mạch mỗi 12 giờ (26836730).
• Theo dõi điện giải đồ, bồi phụ kali và magie tích cực nếu cần thiết.

Kiểm soát điện giải

(quay lại mục lục)

Tăng natri máu

• Tăng natri máu không bao giờ có thể dung nạp được, vì điều này sẽ làm bệnh nhân rất “khổ sở” (hạ sẽ khát nước cực kỳ nhưng lại không thể uống được).
• Tăng natri máu không điều trị là nguyên nhân (ít được công nhận) gây kích động trên những bệnh nhân thở máy. Kích động thường xuyên được điều trị bằng an thần, thay vì là nước.
• Phần lớn tăng natri máu tại ICU là do sử dụng nước tự do không đầy đủ. Thường không cần thực hiện các gói xét nghiệm chẩn đoán (trừ khi bệnh nhân có tổn thương não và lo ngại về đái tháo nhạt trung ương).
• Nên điều trị tăng natri máu bằng cách cung cấp nước tự do (ưu tiên qua đường tiêu hóa, hoặc nếu không thì dưới dạng Dextrose 5% tĩnh mạch).
• Thiếu hụt nước tự do thường bị ước tính dưới mức. Thật hữu ích khi tính toán chúng (tại đây).
• Đừng tùy tiện cho một lượng nước bất kỳ - hãy tính toán chính xác lượng nước cần để đạt được mức độ hạ natri mong muốn.
• Đối với những bệnh nhân tăng natri máu mạn tính (tăng ổn định >48 giờ), nhắm mục tiêu hạ natri máu khoảng 12 mM trên ngày. Đừng lo lắng về việc sửa chữa quá tay (một ít) trừ khi bệnh nhân <30-40 tuổi (nguy cơ phù não dường như rất thấp ở bệnh nhân lớn tuổi hơn).
• Nếu natri tăng cao leo thang, hãy chủ động điều trị. Nếu tăng natri mức độ nhẹ bị ngó lơ, nó thường sẽ nặng dần theo thời gian (tăng natri máu thường đại diện cho tình trạng thiếu hụt nước tự do, và tự nó không thể tự cải thiện).
• Đừng điều trị tăng natri máu bằng nước muối nhược trương bán sinh lý (half-normal) (đây là một liệu pháp điều trị tăng natri máu không hiệu quả và sẽ có xu hướng làm quả tải natri/dịch).
• Đối với những bệnh nhân có quá tải dịch kèm tăng natri máu, cả 2 tình trạng này đều được điều trị đồng thời:
• Có thể sử dụng furosemide kết hợp thiazide liều cao để tăng đào thải natri (lợi niệu natri).
• Cung cấp thêm nước tự do để điều trị tăng natri máu.
• Theo dõi sát điện giải đồ, bồi phụ tích cực kali và magie. Theo dõi bilan dịch vào/ra và nhắm mục tiêu bilan dịch âm.

Hạ natri máu

• Hạ natri máu bán cập hoặc mạn tính là phổ biến tại ICU (e.g., natri trong khoảng 125-135 mEq/L). Việc này không đòi hỏi điều trị hay đánh giá tích cực.

Tăng kali máu

• Điều trị truyền thống bằng kayexalate là không hiệu quả và không nên sử dụng. Phương pháp hiệu quả nhất trong điều trị tăng kali máu thường là lợi niệu kali (kaliuresis): kích thích đào thải kali qua thận bằng cách phối hợp lợi tiểu và dịch truyền. Tuy nhiên, đối với những bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối đang lọc máu chu kỳ, đơn giản là họ sẽ cần phải lọc máu.
• Lợi tiểu:
• Tăng kali máu nhẹ: Sử dụng furosemide đơn độc là ổn.
• Tăng kali máu nặng: Cần chỉ định một liệu pháp lợi tiểu tích cực hơn, đặc biệt là đối với những bệnh nhân tăng kali máu nặng sẽ cần lọc máu cấp cứu nếu họ không đáp ứng. Áp dụng chiến lược “Nephron bomb” (phối hợp lợi tiểu tích cực tối đa) bao gồm sử dụng ~200 mg furosemide tĩnh mạch, 500-1000 mg chlorothiazide tĩnh mạch, và 500-1000 mg acetazolamide tĩnh mạch.
• Dịch truyền:
• Mục tiêu ở đây là đưa bệnh nhân vào trạng thái đẳng dịch và giữ yên bệnh nhân ở đó. Những bệnh nhân tiểu nhiều đáp ứng với lợi tiểu nên được bồi phụ dịch thay thế.
• Đối với những bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa nặng (bicarbonate <20 mEq/L), dịch lựa chọn ưu tiên là bicarbonate đẳng trương (D5W hòa chung với 3 chai bicarbonate 50-mEq để tạo ra dung dịch bicarbonate 150 mEq/L).
• Đối với những bệnh nhân không nhiễm toan chuyển hóa, dịch lựa chọn ưu tiên là ringer lactate, plasmalyte, hoặc normosol.
• Nước muối sinh lý bị chống chỉ định trong tăng kali máu, bởi vì nó sẽ làm tình hình nặng nề hơn (15845718, 18569935, 22237237, 29121282).
• Fludrocortisone (0.2 mg uống) có thể hữu ích giúp tăng đào thải kali, đặc biệt trên những bệnh nhân đang sử dụng thuốc ACEi hoặc ARBs.

Hạ kali máu

• Hạ kali máu không quá nguy hiểm như thường thấy (hạ kali máu nhẹ thường được dung nạp tốt nếu không có hạ magie máu hay sử dụng digoxin).
• Khi có thể, nên bồi phụ kali qua đường tiêu hóa. Cung cấp kali qua đường tiêu hóa là dễ dàng hơn, rẻ hơn và an toàn hơn sử dụng kali đường tĩnh mạch. Thật khó giết chết ai đó bằng kali qua đường ruột, trong khi điều này lại không nhất thiết là khó đối với kali đường tĩnh mạch.
• Kiểm tra nồng độ magie và bồi phụ nếu cần. Hạ kali và hạ magie máu thường đi cùng nhau. Hạ magie máu sẽ gây mất kali liên tục, vì vậy bồi phụ kali thành công cũng phụ thuộc vào việc “sửa chữa” magie.
• Phải thật thận trọng khi điều trị hạ kali máu ở những bệnh nhân suy thận nặng.
• Mục tiêu kali có thể quanh quẩn 3-3.5 mEq/L trong bối cảnh này (đừng cứng nhắc nhắm mục tiêu nồng độ kali bình thường; kali sẽ tăng theo thời gian).
• Kiểm tra và bồi phụ magie (mục tiêu >2 mg/dL), bởi vì việc này sẽ chống lại xoắn đỉnh và tăng ranh giới an toàn đối với hạ kali máu nhẹ.

Hạ magie máu

• Phổ biến tại ICU.
• Nên điều trị bằng magie sulfate tĩnh mạch (magie uống gây tiêu chảy và không hiệu quả trong việc cải thiện nồng độ magie).
• Những bệnh nhân có giảm magie toàn cơ thể (e.g., nghiện rượu) có thể gần điều trị liên tục để đạt ngưỡng magie bình thường.

Hạ canxi máu

• Hạ canxi máu rất phổ biến tại ICU. Đây là một hiện tượng bị cường điệu hóa tại đơn vị hồi sức tích cực, dường như không thật sự gây hại (với một vài ngoại lệ nhất định, đáng chú ý nhất là truyền máu lượng lớn).
• Điều trị hạ canxi máu mức độ nhẹ thường không hiệu quả và có thể gây hại (26836894).
• Trừ khi nồng độ canxi quá thấp (e.g., canxi ion <0.7 mM) và/hoặc dường như bệnh nhân có triệu chứng của hạ canxi máu, nhìn chung tốt nhất là không nên cung cấp thêm canxi.
• Nói chung, có lẽ tốt nhất là không kiểm tra nồng độ canxi, với ngoại lệ là các xét nghiệm labo lúc nhập viện hoặc có lý do đặc biệt mà ta mong đợi có hạ canxi máu (e.g., quy trình truyền máu lượng lớn).

Đánh giá nhồi máu cơ tim trên bệnh nhân “non-cardiac”

(quay lại mục lục)

Phần này mô tả cách tiếp cận tăng troponin máu trên bệnh nhân “non-cardiac” - tức là những bệnh nhân nhập ICU vì một vấn đề không liên quan tim mạch (e.g., sốc nhiễm khuẩn).

Đừng kiểm tra nồng độ troponin thường quy trên mọi bệnh nhân ICU

• Khoảng 40% số bệnh nhân ICU sẽ có tăng troponin, nhưng phần lớn số bệnh nhân này không hề có nhồi máu cơ tim do vỡ mảng xơ vữa (type-I) (28979516).
• Nên đo EKG thường xuyên trên mọi bệnh nhân ICU (nếu không có gì khác, đây là EKG cơ sở để so sánh trong suốt thời gian nằm viện của bệnh nhân).
• Chỉ nên kiểm tra troponin khi nghi ngờ lâm sàng thực thụ về nhồi máu cơ tim dựa vào EKG và biểu hiện lâm sàng.

Phân loại 3 nhóm tăng troponin máu

• Thật không may, thường thu được nồng độ troponin khi chúng không thật sự được chỉ định. Khi điều này xảy ra, chùng ta cần làm rõ cái gì đang làm tăng troponin.
• Một khái niệm quan trọng cần bàn luận ở đây là định nghĩa toàn cầu về nhồi máu cơ tim: (30571511).
• 1) Tăng/Giảm động học nồng độ troponin.

VÀ

• 2) Có ít nhất một tiêu chuẩn sau: tiền sử gợi ý nhồi máu cơ tim (e.g., cơn đau thắt ngực), biểu hiện thiếu máu cục bộ mới trên EKG, hoặc rối loạn vận động vùng mới xuất hiện trên siêu âm tim.
• Sử dụng định nghĩa này, tăng troponin có thể chia làm 3 nhóm:
• Tăng troponin không do nhồi máu cơ tim (tổn thương cơ tim)
• Những bệnh nhân này tăng troponin nhưng không có các đặc điểm khác của nhồi máu cơ tim (không thỏa định nghĩa chẩn đoán nhồi máu cơ tim ở trên).
• Cực kỳ phổ biến trên bệnh nhân ICU và không cần điều trị.
• Không có lợi ích nào từ việc liên tục lặp lại xét nghiệm troponin trong tình huống này.
• Nhồi máu cơ tim Type-I (do vỡ mảng xơ vữa)
• Những bệnh nhân này bị nhồi máu cơ tim cổ điển do rõ mảng xơ vữa và tắc mạch vành cấp tính. Hầu hết bệnh nhân NMCT type-I sẽ biểu hiện ban đầu lúc nhập viện với các triệu chứng và dấu hiệu liên quan đến tim mạch. NMCT type-I có thể phát sinh như một biến chứng của bệnh lý nặng, nhưng trường hợp này rất hiếm.
• Nếu có thể, nên điều trị NMCT type-I bằng liệu pháp tiêu chuẩn (e.g., aspirin, thuốc ức chế P2Y12, có thể là can thiệp mạch vành). Tuy nhiên, khả năng cung cấp các trị liệu này thường bị hạn chế bởi tình trạng xuất huyết, tụt huyết áp, và tổn thương thận cấp.
• Nhồi máu cơ tim type-II (thiếu máu cục bộ do giảm cung cấp)
• Những bệnh nhân này bị NMCT do thương tổn mạch vành từ trước kết hợp với stress dinh lý (hình trên).
• Phân biệt NMCT type-I với type-II có thể rất khó khăn (bảng bên dưới có thể giúp hướng dẫn phân biệt). Khi nghi ngờ, siêu âm tim khẩn cấp có thể có lợi.
• Điều trị NMCT type-II tập trung vào việc kiểm soát các bệnh lý nền (e.g., thiếu máu, nhiễm khuẩn huyết, giảm oxy máu). Aspirin là điều trị thích hợp, nhưng nếu không thì những bệnh nhân này cũng không cần điều trị cụ thể nào hướng đến việc ổn định mảng xơ vữa.

	NMCT Type-1 (Vỡ mảng xơ vữa cấp tính)	NMCT Type-2 (Thiếu máu cục bộ do tăng nhu cầu)
Bối cảnh lâm sàng	- Biểu hiện ban đầu gợi ý thiếu máu cục bộ cơ tim (e.g., đau thắt ngực). - Khởi phát tự phát.	- Bệnh nhân ban đầu biểu hiện các vấn đề không liên quan tim mạch (e.g., nhiễm khuẩn huyết, xuất huyết, chấn thương). - Thiếu máu cục bộ là thứ phát do vấn đề nguyên phát khác.
Mức độ stress sinh lý	- Thấp.	- Cao (e.g., sử dụng vận mạch liều cao, thiếu máu, giảm oxy máu, tụt huyết áp, giảm tưới máu mô).
Triệu chứng	Thường đau ngực hoặc tương đương đau thắt ngực.	Thường không có triệu chứng của thiếu máu cục bộ cơ tim.
Dấu hiệu siêu âm tim	Rối loạn vận động vùng mới hoặc giảm phân suất tống máu.	Có thể có hình ảnh tim tăng động.
Dấu hiệu EKG	Có thể gợi ý mạnh mẽ thiếu máu cục bộ (e.g., MI do tắc nghẽn).	- Những thay đổi EKG nhỏ hoặc không đặc hiệu. - Những thay đổi EKG hồi phục với sự hồi phục của stress.
Mức độ tăng troponin	Tăng troponin đáng kể hơn, đáng lo ngại hơn đối với NMCT type-I.	Tăng troponin thường ở mức độ trung bình (tuy nhiên, một tổn thương có sẵn như hẹp thân chung ĐM vành trái có thể khiến troponin tăng đáng kể do stress).

Phân biệt giữa NMCT type-I với type-II tương đối khó khăn và phần nào mang tính chủ quan. Xem xét nhiều yếu tố kể trên có thể hữu ích.

Truyền heparin liên tục chỉ khi thật sự có chỉ định

• Tăng troponin khá đáng sợ và chúng ta cảm thấy buộc phải làm điều gì đó. Tuy nhiên, khởi động truyền heparin liên tục hiếm khi là việc làm khôn ngoan trong tình huống này. Chỉ sử dụng heparin khi thỏa cả 2 điều kiện sau:
• (1) Bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim type-I. Có thể xảy ra trên những bệnh nhân biểu hiện ban đầu với những chẩn đoán không liên quan tim mạch, nhưng điều này không phổ biến.

VÀ

• (2) Có kế hoạch đưa bệnh nhân đi can thiệp mạch vành khẩn cấp/cấp cứu.
• Truyền heparin liên tục 48 giờ theo truyền thống để “kiểm soát nội khoa” NMCT nếu không PCI là không dựa trên bằng chứng (8006281, 1976875, 8596317). Vai trò rõ ràng duy nhất của truyền heparin liên tục là ổn định mảng xơ vữa, bắc cầu cho việc can thiệp mạch.

Hô hấp

Hỗ trợ thông khí không xâm nhập (HFNC & BiPAP)

Khi nào lựa chọn BiPAP

• Chống chỉ định của BiPAP:
• Nhiều chất tiết (BiPAP nhìn chung làm giảm khả năng khạc đàm).
• Nguy cơ hít sặc, thay đổi tri giác.
• Các bệnh lý đặc biệt đáp ứng với BiPAP:
• COPD, hen phế quản.
• Phù phổi cấp huyết động.
• Hội chứng giảm thông khí béo phì.
• An thần để tạo điều kiện dung nạp BiPAP:
• Nói chung đáng thử cho những bệnh nhân COPD/Hen phế quản hoặc suy tim khó dung nạp BiPAP.
• Lý tưởng là sử dụng dexmedetomidine, do dễ chuẩn độ và không ức chế trung tâm hô hấp.
• Tránh sử dụng benzodiazepines (thỉnh thoảng có hiệu quả, nhưng thường khiến bệnh nhân trở nên kích động/lú lẫn, vì vậy làm tình hình tồi tệ hơn).
• Một vài lựa chọn có thể bao gồm: haloperidol, chuẩn độ fentanyl cẩn thận đối với những bệnh nhân đói khí nặng.

Làm thế nào để chuẩn độ BiPAP

• Đơn thuần “gắn” bệnh nhân vào BiPAP là chưa đủ - bạn cần phải điều chỉnh cài đặt để thu được lợi ích tối ưu. FiO2 có thể điều chỉnh đơn giản dựa vào độ bão hòa oxy máu của bệnh nhân. Phần khó là điều chỉnh áp lực hít vào và thở ra.
• Phù phổi cấp do tim
• Chìa khóa ở đây là áp lực thở ra (giúp tăng áp lực đường thở trung bình và từ đó làm giảm tiền gánh & hậu gánh).
• Tăng dần áp lực thở ra cho đến khi bệnh nhân cải thiện (e.g., 10/5 ⇒ 15/10 ⇒ 18/15); ngoài ra, chỉ đơn thuần sử dụng CPAP cũng ổn. Trong trường hợp này, tăng dần mức CPAP từ 5 ⇒ 10 ⇒ 15 cm.
• Các bệnh lý còn lại
• Chìa khóa ở đây là áp lực đẩy (áp lực hít vào trừ đi áp lực thở ra), giúp hỗ trợ công hô hấp.
• Tăng dần áp lực đẩy (driving pressure) cho đến khi bệnh nhân cải thiện (e.g., 10/5 ⇒ 15/5 ⇒ 18/5).

Khi nào lựa chọn HFNC

• Sử dụng cho bất cứ bệnh nhân nào nguy kịch hô hấp đáng kể, không có chỉ định đặc hiệu cho BiPAP (ở trên).
• Chỉ định phổ biến nhất cho HFNC là viêm phổi (25981908).
• Có thể sử dụng trong các tình huống mà BiPAP được ưu tiên, nhưng bệnh nhân lại không thể dung nạp BiPAP (e.g., COPD, phù phổi).
• HFNC là phương thức hỗ trợ không xâm nhập an toàn nhất, vì vậy khi còn lưỡng lự, HFNC là lựa chọn hợp lí.

Làm thế nào để chuẩn độ HFNC

• FiO2 được điều chỉnh dựa vào độ bão hòa oxy của bệnh nhân.
• Ban đầu khi bệnh nhân đang trong tình trạng nguy kịch, nên tăng tốc độ lưu lượng lên mức cao nhất có thể dung nạp được, thường là 50-60 L/ph (việc này cung cấp khả năng thông khí và PEEP tối đa).
• Sau khi bệnh nhân cải thiện dần, có thể giảm dần tốc độ lưu lượng. Nếu có dấu hiệu thở nhanh hoặc khó thở, đây là chỉ điểm rằng bệnh nhân chưa sẵn sàng cai.

HFNC dự phòng sau rút NKQ

• Sử dụng HFNC ngay sau rút ống đã được chứng minh làm giảm nguy cơ đặt lại NKQ, ngay cả ở những bệnh nhân có nguy cơ đặt lại NKQ thấp (25003980, 26975498).
• Ngoại trừ những bệnh nhân được đặt NKQ trong thời gian ngắn để thực hiện thủ thuật, sử dụng HFNC sau rút ống rất đáng giá.
• Để đạt lợi ích tối đa, tốc độ lưu lượng nên được tăng đến mức tối đa có thể dung nạp (lý tưởng là 50-60 L/ph) và tiếp tục trong ~24 giờ.
• Cơ chế tác dụng có vẻ như là HFNC làm giảm công hô hấp, từ đó ngăn ngừa tiến triển suy kiệt cơ hô hấp. Để việc này có hiệu quả, nên khởi động HFNC ngay khi vừa rút ống (không phải trì hoãn cho đến khi bệnh nhân khó thở nặng).

Theo dõi: Độ bão hòa oxy, ABG, VBG, & etCO2

(quay lại mục lục)

Bảng hướng dẫn theo dõi thông khí và oxy hóa

	Thông khí (pCO2)	Oxy hóa (pO2)
Các yếu tố chính ảnh hưởng	Thông khí phút = (Tần số thở)x(Thể tích khí lưu thông)	- FiO2. - Áp lực đường thở trung bình (thường được thúc đẩy chủ yếu bởi mức PEEP).
Mục tiêu điều trị	- Đối với hầu hết bệnh nhân: pH 7.2-7.45 (nhưng giá trị thấp hơn có thể chấp nhận được trong bối cảnh “permissive hypercapnia”). Thường tương ứng với pCO2 trong khoảng 30-65 mm. - Đối với tăng áp lực nội sọ/mang thai: pCO2 35-45 mm.	- Thông thường: nhắm SpO2 90-96%. - COPD/Hội chứng giảm thông khí béo phì: nhắm SpO2 88-92%.
Làm thế nào để theo dõi một bệnh nhân thở máy	- Xu hướng của thông khí phút. - Xu hướng của etCO2 (mục tiêu ban đầu ~30 mm). - Kiểm tra những thay đổi chính của ABG/VBG khi cần.	- Ưu tiên: máy đo độ bão hòa oxy qua mạch nẩy (pulse oximetry). - Nếu sóng SpO2 rất kém, có thể cần kiểm tra ABG (nhắm mục tiêu pO2 55-80 mm).
Làm thế nào để theo dõi một bệnh nhân thở BiPAP	- Xu hướng của thông khí phút. - Theo dõi tri giác, tần số thở, tổng trạng chung. - Kiểm tra ABG/VBG nếu lo ngại tăng CO2 máu.	- Ưu tiên: máy đo độ bão hòa oxy qua mạch nẩy (pulse oximetry). - Nếu sóng SpO2 rất kém, có thể cần kiểm tra ABG (nhắm mục tiêu pO2 55-80 mm).
Làm thế nào để theo dõi một bệnh nhân thở oxy qua cannula mũi	- Theo dõi lâm sàng (tri giác, tần số thở, tổng trạng chung, sử dụng cơ hô hấp phụ). - Kiểm tra ABG/VBG nếu lo ngại tăng CO2 máu.	- Ưu tiên: máy đo độ bão hòa oxy qua mạch nẩy (pulse oximetry). - Nếu sóng SpO2 rất kém, có thể cần kiểm tra ABG (nhắm mục tiêu pO2 55-80 mm).

Oxy hóa máu

• Cách tốt nhất để theo dõi oxy hóa máu là “pulse oximetry” (máy đo độ bão hòa oxy qua mạch nẩy). “Pulse oximetry” được ưu tiên hơn khí máu động mạch (ABG) bởi vì nó đo trực tiếp độ bão hòa oxy máu (trong khi máy đo khí máu di động tính toán độ bão hòa oxy máu).
• Độ bão hòa oxy máu (không phải là pO2) là thông số quan trọng nhất bởi vì nó đo đạc trực tiếp lượng oxy vận chuyển đến mô.
• Nhắm mục tiêu SpO2 ~90-96% nhìn chung là tối ưu, vì một số lý do: (30355567)
• Cung cấp lượng oxy quá mức (hyperoxia) có thể gây nguy hiểm, đặc biệt là sau ngừng tuần hoàn hô hấp.
• Nếu sử dụng một lượng oxy cao không cần thiết, việc này sẽ “che mờ” các dấu hiệu tiến triển nặng sớm (bệnh nhân sẽ cần phải nặng lên rất nhiều trước độ bão hòa thật sự mất bù).
• Đối với những bệnh nhân suy hô hấp tăng CO2 máu mạn tính (e.g., COPD) nhắm mục tiêu SpO2 88-92% (30355567). pO2 thấp hơn ở phổi có thể cải thiện tương xứng thông khí/tưới máu, từ đó cải thiện sự đào thảo CO2.

Thông khí: Chúng ta nhắm vào cái gì?

• Thật ra, không một ai thật sự biết. Điều này ngụ ý rằng chúng ta đừng nên quá độc đoán hoặc ám ảnh về việc điều chỉnh/theo dõi thông khí.
• Ngưỡng giới hạn trên an toàn của pCO2??
• Tăng CO2 máu nhìn chung được dung nạp cực kỳ tốt (ví dụ, có nhiều bệnh nhân COPD sống ngoài cộng đồng hiện tại có pCO2 >80 mm).
• Tăng CO2 máu chấp nhận được (permissive hypercapnia) đề cập đến khái niệm cho phép tăng CO2 vẫn ổn. Trên những bệnh nhân COPD/Hen phế quản hoặc ARDS, một số tăng CO2 máu được ưa thích bởi vì việc này tạo điều kiện thuận lợi cho thông khí cơ học bảo vệ phổi.
• Giới hạn dưới của pH mà khi dưới mức đó tăng CO2 trở nên có hại vẫn chưa được biết rõ. pH >7.2 chắc chắn là ổn, và pH>7.1 có thể ổn miễn là huyết động dung nạp được. Dường như không có cutoff pH nào đặc hiệu mà dưới mức đó bệnh nhân sẽ “chìm hẳn vào giấc ngủ”.
• Ngưỡng giới hạn dưới an toàn của pCO2??
• Nhiễm kiềm hô hấp (giảm CO2 máu) có thể kém được dung nạp hơn tăng CO2 máu. Có nguy cơ tiềm tàng gây co giật tại mức pH >7.5.
• Vậy: đối với hầu hết bệnh nhân, chúng ta nhắm pH khoảng 7.2-7.5.
• Ngưỡng pCO2 mục tiêu sẽ phụ thuộc vào nồng độ bicarbonate (sử dụng phương trình Henderson-Hasselbach).
• Ví dụ, một bệnh nhân có bicarbonate 24, pCO2 an toàn sẽ là 30-65 mm.
• Đối với những bệnh nhân tăng áp lực nội sọ, mang thai, hoặc tăng áp phổi nặng, nhắm mục tiêu bình thường hóa pCO2 có thể an toàn hơn (pCO2 35-45 mm). Sẽ cần chú ý nhiều hơn vào các thông số khí máu trên những bệnh nhân này.

Khi nào thì kiểm tra khí máu động mạch (ABG)/khí máu tĩnh mạch (VBG)?

• Nhìn chung khí máu bị kiểm tra quá thường xuyên, với phần lớn các kết quả có rất ít/không có tác động đến điều trị lâm sàng.
• Các giá trị ABG/VBG thường không cung cấp thêm thông tin chẩn đoán liên quan đến việc vì sao một bệnh nhân rơi vào tình trạng suy hô hấp (với ngoại lệ là tình trạng tăng thông khí do lo âu) (21663600). Kiểm tra khí máu trên một bệnh nhân nguy kịch hô hấp không rõ nguyên nhân khó có thể hỗ trợ đưa ra chẩn đoán (trong khi các xét nghiệm khác như X-quang và siêu âm phổi hữu ích hơn rất nhiều).
• ABG/VBG thỉnh thoảng tiết lộ về sự hiện diện của bệnh não tăng CO2 máu trên một bệnh nhân lơ mơ kèm suy hô hấp không rõ ràng. Những bệnh nhân này thường có tiền sử tăng CO2 máu mạn tính (e.g., COPD nặng hoặc hội chứng giảm thông khí béo phì).
• ABG/VBG có thể hữu ích để theo dõi tình trạng thông khí, đặc biệt trên những bệnh nhân thở máy hoặc đang sử dụng BiPAP/HFNC. Tuy nhiên, đây chỉ là một mảng thông tin cần được tích hợp cẩn thận vào bối cảnh lâm sàng chung (e.g., tổng trạng chung của bệnh nhân thường giá trị hơn các giá trị khí máu).

ABG vs. VBG?

• Đối với hầu hết bệnh nhân, oxy hóa máu có thể đo được bằng máy đo độ bão hòa oxy qua mạch nẩy (pulse oximetry). Vì vậy, thông tin duy nhất ta có được từ ABG/VBG là pH và pCO2. Nếu chúng ta đã biết trước nồng độ bicarbonate từ xét nghiệm sinh hóa, thì VBG/ABG chỉ cung cấp một mảnh thông tin độc lập (vì pCO2 sẽ xác định pH dựa vào phương trình Henderson-Hasselbach).
• Các giá trị VBG cực kỳ gần với các giá trị ABG miễn là độ bão hòa oxy từ khí máu tĩnh mạch không quá thấp (độ bão hòa oxy VBG >75%).
• Hầu hết bệnh nhân sẽ có một canule tĩnh mạch ngoại vi cho phép lấy máu. Có thể loại bỏ một lượng máu nhỏ, cho phép theo dõi các thông số khí máu chính xác và không gây đau. Nếu máu tĩnh mạch được lấy mà không sử dụng dây thắt tourniquet và được phân tích ngay, nó sẽ thường có độ bão hòa oxy >75%, cung cấp thông tin chính xác.
• Nếu độ bão hòa oxy VBG quá thấp (<50-60%), các trị pH và pCO2 sẽ bị lệch nhẹ. Tuy nhiên, các giá trị này sẽ không lệch quá xa và có thể dự đoán được:
• pCO2 VBG > pCO2 ABG.
• pH VBG < pH ABG.
• Điều trị lâm sàng không bao giờ dựa vào những thay đổi nhỏ của các thông số ABG/VBG. Vì vậy, nhìn chung sử dụng các thông số VBG là ổn. Hãy nhớ rằng: quyết định đặt nội khí quản là dựa vào đánh giá lâm sàng, không phải là dựa vào các con số.

CO2 cuối thì thở ra (etCO2)

• Đối với những bệnh nhân thở máy, có thể sử dụng etCO2 để ước lượng và theo dõi xu hướng của pCO2 động mạch.
• etCO2 sẽ luôn ước tính dưới mức pCO2 máu, bởi vì khí trong khí quản sẽ hòa loãng CO2 khi nó đi từ phế nang vào máy thở.
• Nếu etCO2 >45 mm, bệnh nhân chắc chắn có tăng CO2 máu.
• Khoảng trống giữa etCO2 và pCO2 phụ thuộc vào tình trạng “sức khỏe” của phổi:
• Nếu phổi “khỏe mạnh”, khoảng trống này thường <15 mm.
• Nếu có bệnh phổi (e.g., COPD, viêm phổi, ARDS, thuyên tắc phổi, đụng dập phổi), khoảng trống này sẽ mở rộng.
• Đối với hầu hết bệnh nhân, sau khi đặt ống, tần số thở nên được điều chỉnh để đạt một etCO2 khoảng 30 mm. Việc này đặt pCO2 vào giới hạn an toàn (~35-65 mm).
• Một ngoại lệ là trên những bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa nặng, nhóm bệnh nhân này nên tối đa tần số thở ban đầu để tạo nên tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa bù trừ.

Thông khí phút

• Thông khí phút là thể tích khí đi vào/đi ra khỏi phổi mỗi phút. Giá trị bình thường là khoảng 6-7 L/ph.
• Những bệnh nhân thông khí không hiệu quả (bất cân xứng thông khí/tưới máu, ví dụ, do COPD hoặc ARDS) sẽ cần thông khí phút cao hơn để đạt được giá trị pCO2 bình thường (e.g., 10-14 L/ph).
• Thông khí phút được biểu diễn trên màn hình máy thở BiPAP. Đối với những bệnh nhân thở BiPAP, thông khí phút chỉ chính xác khi mask không bị hở.
• Tập trung vào thông khí phút có thể cực kỳ hữu ích, đặc biệt là ở những bệnh nhân thở BiPAP. Ví dụ:
• Một bệnh nhân COPD có thông khí phút >9 L/ph: bệnh nhân này có lẽ thông khí ổn.
• Một bệnh nhân COPD có thông khí phút <6 L/ph: bệnh nhân này có lẽ tăng CO2 máu.

Tiếp cận sốt tại ICU

(quay lại mục lục)

Các nguyên nhân phổ biến

• Nhiễm khuẩn: (~50% trường hợp)
• Viêm phổi.
• C. difficile, viêm túi mật không do sỏi.
• Nhiễm khuẩn catheter.
• Nhiễm khuẩn vết mổ.
• Không do nhiễm khuẩn: (~50% trường hợp)
• Liên quan thủ thuật (lọc máu, nội soi phế quản, 1-3 ngày sau phẫu thuật).
• Sốt do thuốc.
• Phản ứng sốt do truyền máu.
• Viêm vô khuẩn (viêm tụy cấp, viêm phổi hít, ARDS).
• Thuyên tắc phổi.
• Hội chứng cai rượu.
• Sốt trung ương (xuất huyết nội sọ).

Thăm dò

• Đánh giá lâm sàng như trên.
• X-quang ngực nếu đặt NKQ hoặc có triệu chứng viêm phổi.
• Cấy máu:
• Tối thiểu 2 lần cấy từ 2 vị trí lấy máu khác nhau, với ít nhất một lần cấy ở vị trí ngoại biên.
• Bất cứ catheter nào đặt >48 giờ cần được cấy.
• Xét nghiệm C. difficile, nếu tiêu chảy.
• Xét nghiệm thêm dựa vào đánh giá lâm sàng (e.g., CT scan ổ bụng, CT mạch máu nếu nghi ngờ thuyên tắc phổi).

Các xét nghiệm thường tránh chỉ định

• 10 thông số nước tiểu & cấy nước tiểu từ sonde foley: Trong trường hợp không có tắc nghẽn đường niệu hoặc không tác động đường tiểu gần đây, viêm bàng quang hiếm khi là nguyên nhân gây sốt mới khởi phát. Cấy nước tiểu thường quy trên mọi bệnh nhân ICU có sốt sẽ có xu hướng gây dương tính giả các chẩn đoán nhiễm trùng đường niệu.
• Cấy dịch tiết NKQ: Thường dương tính do sự quần cư ở bất cứ bệnh nhân nào bị COPD, xơ nang, hoặc “cắm ống” kéo dài. Chỉ cấy đờm khi lâm sàng nghi ngờ viêm phổi thực thụ (e.g., dựa vào lượng đờm, giảm oxy máu, hoặc thâm nhiễm phế bào trên X-quang phổi).

Tránh sử dụng thuốc hạ sốt (acetaminophen)

• Nhìn chung tối ưu nhất là nên tránh hạ sốt, vì điều này sẽ làm “che mờ” đường biểu diễn nhiệt thực thụ.
• Chỉ định sử dụng hạ sốt:
• Tổn thương thần kinh (e.g., tai biến mạch máu não, tổn thương não do thiếu oxy).
• Sốt nặng (e.g., >40C/104F).
• Dường như tình trạng sốt gây nặng lên về mặt lâm sàng (sốt có thể khiếm một số bệnh nhân mê sảng hoặc nhịp nhanh).

Tránh sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm

• Sốt không phải là một chỉ định của kháng sinh.
• Có thể chỉ định kháng sinh trong các tình huống đặc hiệu sau:
• Sốt giảm bạch cầu hạt (số lượng neutrophil tuyệt đối <500 hoặc <1000 và đang tiếp tục giảm).
• Sốc nhiễm khuẩn.
• Nghi ngờ cao có tiêu điểm nhiễm khuẩn đặc biệt (e.g., C. difficile) - có thể bắt đầu sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm “nhắm” trực tiếp vào tiêu điểm nghi ngờ trong khi chờ đợi kết quả xét nghiệm.

Tài liệu tham khảo

• 01976875 Risk of myocardial infarction and death during treatment with low dose aspirin and intravenous heparin in men with unstable coronary artery disease. The RISC Group. Lancet. 1990 Oct 6;336(8719):827-30 [PubMed]
• 08006281 Holdright D, Patel D, Cunningham D, Thomas R, Hubbard W, Hendry G, Sutton G, Fox K. Comparison of the effect of heparin and aspirin versus aspirin alone on transient myocardial ischemia and in-hospital prognosis in patients with unstable angina. J Am Coll Cardiol. 1994 Jul;24(1):39-45. doi: 10.1016/0735-1097(94)90539-8 [PubMed]
• 08284001 Cook DJ, Fuller HD, Guyatt GH, Marshall JC, Leasa D, Hall R, Winton TL, Rutledge F, Todd TJ, Roy P, et al. Risk factors for gastrointestinal bleeding in critically ill patients. Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med. 1994 Feb 10;330(6):377-81. doi: 10.1056/NEJM199402103300601 [PubMed]
• 08596317 Low-molecular-weight heparin during instability in coronary artery disease, Fragmin during Instability in Coronary Artery Disease (FRISC) study group. Lancet. 1996 Mar 2;347(9001):561-8 [PubMed]
• 09377880 Sieger B, Berman SJ, Geckler RW, Farkas SA. Empiric treatment of hospital-acquired lower respiratory tract infections with meropenem or ceftazidime with tobramycin: a randomized study. Meropenem Lower Respiratory Infection Group. Crit Care Med. 1997 Oct;25(10):1663-70. doi: 10.1097/00003246-199710000-00015 [PubMed]
• 09507131 Jevtovic-Todorovic V, Wozniak DF, Powell S, Nardi A, Olney JW. Clonidine potentiates the neuropathic pain-relieving action of MK-801 while preventing its neurotoxic and hyperactivity side effects. Brain Res. 1998 Jan 19;781(1-2):202-11. doi: 10.1016/s0006-8993(97)01247-x [PubMed]
• 10499950 Green SM, Clark R, Hostetler MA, Cohen M, Carlson D, Rothrock SG. Inadvertent ketamine overdose in children: clinical manifestations and outcome. Ann Emerg Med. 1999 Oct;34(4 Pt 1):492-7. doi: 10.1016/s0196-0644(99)80051-1 [PubMed]
• 10773503 Handa F, Tanaka M, Nishikawa T, Toyooka H. Effects of oral clonidine premedication on side effects of intravenous ketamine anesthesia: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Clin Anesth. 2000 Feb;12(1):19-24. doi: 10.1016/s0952-8180(99)00131-2 [PubMed]
• 11573854 Yuan RY, Kao CR, Sheu JJ, Chen CH, Ho CS. Delirium following a switch from cimetidine to famotidine. Ann Pharmacother. 2001 Sep;35(9):1045-8. doi: 10.1345/aph.10182 [PubMed]
• 11793615 Cohen JS. Peripheral neuropathy associated with fluoroquinolones. Ann Pharmacother. 2001 Dec;35(12):1540-7. doi: 10.1345/aph.1Z429 [PubMed]
• 11979336 Nash K, Hafeez A, Hou S. Hospital-acquired renal insufficiency. Am J Kidney Dis. 2002 May;39(5):930-6. doi: 10.1053/ajkd.2002.32766 [PubMed]
• 12576944 Nguyen BV, Bota DP, Mélot C, Vincent JL. Time course of hemoglobin concentrations in nonbleeding intensive care unit patients. Crit Care Med. 2003 Feb;31(2):406-10. doi: 10.1097/01.CCM.0000048623.00778.3F [PubMed]
• 12933413 Guillou N, Tanguy M, Seguin P, Branger B, Campion JP, Mallédant Y. The effects of small-dose ketamine on morphine consumption in surgical intensive care unit patients after major abdominal surgery. Anesth Analg. 2003 Sep;97(3):843-847. doi: 10.1213/01.ANE.0000075837.67275.36 [PubMed]
• 14581110 Angst MS, Koppert W, Pahl I, Clark DJ, Schmelz M. Short-term infusion of the mu-opioid agonist remifentanil in humans causes hyperalgesia during withdrawal. Pain. 2003 Nov;106(1-2):49-57. doi: 10.1016/s0304-3959(03)00276-8 [PubMed]
• 15845718 O'Malley CMN, Frumento RJ, Hardy MA, Benvenisty AI, Brentjens TE, Mercer JS, Bennett-Guerrero E. A randomized, double-blind comparison of lactated Ringer's solution and 0.9% NaCl during renal transplantation. Anesth Analg. 2005 May;100(5):1518-1524. doi: 10.1213/01.ANE.0000150939.28904.81 [PubMed]
• 15983467 Joly V, Richebe P, Guignard B, Fletcher D, Maurette P, Sessler DI, Chauvin M. Remifentanil-induced postoperative hyperalgesia and its prevention with small-dose ketamine. Anesthesiology. 2005 Jul;103(1):147-55. doi: 10.1097/00000542-200507000-00022 [PubMed]
• 15996033 Wang WH, Huang JQ, Zheng GF, Xia HH, Wong WM, Lam SK, Wong BC. Head-to-head comparison of H2-receptor antagonists and proton pump inhibitors in the treatment of erosive esophagitis: a meta-analysis. World J Gastroenterol. 2005 Jul 14;11(26):4067-77. doi: 10.3748/wjg.v11.i26.4067 [PubMed]
• 16206099 Pépin J, Saheb N, Coulombe MA, Alary ME, Corriveau MP, Authier S, Leblanc M, Rivard G, Bettez M, Primeau V, Nguyen M, Jacob CE, Lanthier L. Emergence of fluoroquinolones as the predominant risk factor for Clostridium difficile-associated diarrhea: a cohort study during an epidemic in Quebec. Clin Infect Dis. 2005 Nov 1;41(9):1254-60. doi: 10.1086/496986 [PubMed]
• 16477553 Charbonneau P, Parienti JJ, Thibon P, Ramakers M, Daubin C, du Cheyron D, Lebouvier G, Le Coutour X, Leclercq R; French Fluoroquinolone Free (3F) Study Group. Fluoroquinolone use and methicillin-resistant Staphylococcus aureus isolation rates in hospitalized patients: a quasi experimental study. Clin Infect Dis. 2006 Mar 15;42(6):778-84. doi: 10.1086/500319 [PubMed]
• 16854557 Visser E, Schug SA. The role of ketamine in pain management. Biomed Pharmacother. 2006 Aug;60(7):341-8. doi: 10.1016/j.biopha.2006.06.021 [PubMed]
• 17884829 Falagas ME, Rafailidis PI, Kofteridis D, Virtzili S, Chelvatzoglou FC, Papaioannou V, Maraki S, Samonis G, Michalopoulos A. Risk factors of carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae infections: a matched case control study. J Antimicrob Chemother. 2007 Nov;60(5):1124-30. doi: 10.1093/jac/dkm356 [PubMed]
• 11794168 van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C, Bruyninckx F, Schetz M, Vlasselaers D, Ferdinande P, Lauwers P, Bouillon R. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med. 2001 Nov 8;345(19):1359-67. doi: 10.1056/NEJMoa011300 [PubMed]
• 18091545 Heyland DK, Dodek P, Muscedere J, Day A, Cook D; Canadian Critical Care Trials Group. Randomized trial of combination versus monotherapy for the empiric treatment of suspected ventilator-associated pneumonia. Crit Care Med. 2008 Mar;36(3):737-44. doi: 10.1097/01.CCM.0B013E31816203D6 [PubMed]
• 18184958 Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, Meier-Hellmann A, Ragaller M, Weiler N, Moerer O, Gruendling M, Oppert M, Grond S, Olthoff D, Jaschinski U, John S, Rossaint R, Welte T, Schaefer M, Kern P, Kuhnt E, Kiehntopf M, Hartog C, Natanson C, Loeffler M, Reinhart K; German Competence Network Sepsis (SepNet). Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med. 2008 Jan 10;358(2):125-39. doi: 10.1056/NEJMoa070716 [PubMed]
• 18569935 Khajavi MR, Etezadi F, Moharari RS, Imani F, Meysamie AP, Khashayar P, Najafi A. Effects of normal saline vs. lactated ringer's during renal transplantation. Ren Fail. 2008;30(5):535-9. doi: 10.1080/08860220802064770 [PubMed]
• 18628220 Marik PE, Baram M, Vahid B. Does central venous pressure predict fluid responsiveness? A systematic review of the literature and the tale of seven mares. Chest. 2008 Jul;134(1):172-8. doi: 10.1378/chest.07-2331 [PubMed]
• 19095506 Sollazzi L, Modesti C, Vitale F, Sacco T, Ciocchetti P, Idra AS, Tacchino RM, Perilli V. Preinductive use of clonidine and ketamine improves recovery and reduces postoperative pain after bariatric surgery. Surg Obes Relat Dis. 2009 Jan-Feb;5(1):67-71. doi: 10.1016/j.soard.2008.09.018 [PubMed]
• 19272635 Rondina MT, Wheeler M, Rodgers GM, Draper L, Pendleton RC. Weight-based dosing of enoxaparin for VTE prophylaxis in morbidly obese, medically-Ill patients. Thromb Res. 2010 Mar;125(3):220-3. doi: 10.1016/j.thromres.2009.02.003 [PubMed]
• 19318384 NICE-SUGAR Study Investigators, Finfer S, Chittock DR, Su SY, Blair D, Foster D, Dhingra V, Bellomo R, Cook D, Dodek P, Henderson WR, Hébert PC, Heritier S, Heyland DK, McArthur C, McDonald E, Mitchell I, Myburgh JA, Norton R, Potter J, Robinson BG, Ronco JJ. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med. 2009 Mar 26;360(13):1283-97. doi: 10.1056/NEJMoa0810625 [PubMed]
• 19773646 Napolitano LM, Kurek S, Luchette FA, et al.; American College of Critical Care Medicine of the Society of Critical Care Medicine; Eastern Association for the Surgery of Trauma Practice Management Workgroup. Clinical practice guideline: red blood cell transfusion in adult trauma and critical care. Crit Care Med. 2009 Dec;37(12):3124-57. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181b39f1b [PubMed]
• 19783371 Schwartzman RJ, Alexander GM, Grothusen JR, Paylor T, Reichenberger E, Perreault M. Outpatient intravenous ketamine for the treatment of complex regional pain syndrome: a double-blind placebo controlled study. Pain. 2009 Dec 15;147(1-3):107-15. doi: 10.1016/j.pain.2009.08.015 [PubMed]
• 19861528 Poulard F, Dimet J, Martin-Lefevre L, Bontemps F, Fiancette M, Clementi E, Lebert C, Renard B, Reignier J. Impact of not measuring residual gastric volume in mechanically ventilated patients receiving early enteral feeding: a prospective before-after study. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2010 Mar-Apr;34(2):125-30. doi: 10.1177/0148607109344745 [PubMed]
• 19915454 Devlin JW, Roberts RJ, Fong JJ, Skrobik Y, Riker RR, Hill NS, Robbins T, Garpestad E. Efficacy and safety of quetiapine in critically ill patients with delirium: a prospective, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study. Crit Care Med. 2010 Feb;38(2):419-27. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181b9e302 [PubMed]
• 19966732 Baid H. A critical review of auscultating bowel sounds. Br J Nurs. 2009 Oct 8-21;18(18):1125-9. doi: 10.12968/bjon.2009.18.18.44555 [PubMed]
• 20189753 Memis D, Inal MT, Kavalci G, Sezer A, Sut N. Intravenous paracetamol reduced the use of opioids, extubation time, and opioid-related adverse effects after major surgery in intensive care unit. J Crit Care. 2010 Sep;25(3):458-62. doi: 10.1016/j.jcrc.2009.12.012 [PubMed]
• 20648205 Nama S, Meenan DR, Fritz WT. The use of sub-anesthetic intravenous ketamine and adjuvant dexmedetomidine when treating acute pain from CRPS. Pain Physician. 2010 Jul-Aug;13(4):365-8 [PubMed]
• 21144988 Rotschafer JC, Ullman MA, Sullivan CJ. Optimal use of fluoroquinolones in the intensive care unit setting. Crit Care Clin. 2011 Jan;27(1):95-106. doi: 10.1016/j.ccc.2010.11.005 [PubMed]
• 21663600 Burri E, Potocki M, Drexler B, Schuetz P, Mebazaa A, Ahlfeld U, Balmelli C, Heinisch C, Noveanu M, Breidthardt T, Schaub N, Reichlin T, Mueller C. Value of arterial blood gas analysis in patients with acute dyspnea: an observational study. Crit Care. 2011;15(3):R145. doi: 10.1186/cc10268 [PubMed]
• 21742459 Campagna JD, Bond MC, Schabelman E, Hayes BD. The use of cephalosporins in penicillin-allergic patients: a literature review. J Emerg Med. 2012 May;42(5):612-20. doi: 10.1016/j.jemermed.2011.05.035 [PubMed]
• 21996380 Asensio A, Alvarez-Espejo T, Fernandez-Crehuet J, Ramos A, Vaque-Rafart J, Bishopberger C, Hernandez Navarrete M, Calbo-Torrecillas F, Campayo J, Canton R; Estudio de Prevalencia de las Infecciones Nosocomiales en Espana (EPINE) Working Group. Trends in yearly prevalence of third-generation cephalosporin and fluoroquinolone resistant Enterobacteriaceae infections and antimicrobial use in Spanish hospitals, Spain, 1999 to 2010. Euro Surveill. 2011 Oct 6;16(40):19983. doi: 10.2807/ese.16.40.19983-en [PubMed]
• 22237237 Modi MP, Vora KS, Parikh GP, Shah VR. A comparative study of impact of infusion of Ringer's Lactate solution versus normal saline on acid-base balance and serum electrolytes during live related renal transplantation. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2012 Jan;23(1):135-7 [PubMed]
• 22420584 Wanzuita R, Poli-de-Figueiredo LF, Pfuetzenreiter F, Cavalcanti AB, Westphal GA. Replacement of fentanyl infusion by enteral methadone decreases the weaning time from mechanical ventilation: a randomized controlled trial. Crit Care. 2012 Dec 12;16(2):R49. doi: 10.1186/cc11250 [PubMed]
• 22477787 Tobias JD. Dexmedetomidine: Are There Going to be Issues with Prolonged Administration? J Pediatr Pharmacol Ther. 2010 Jan;15(1):4-9 [PubMed]
• 22580944 Chowdhury AH, Cox EF, Francis ST, Lobo DN. A randomized, controlled, double-blind crossover study on the effects of 2-L infusions of 0.9% saline and plasma-lyte® 148 on renal blood flow velocity and renal cortical tissue perfusion in healthy volunteers. Ann Surg. 2012 Jul;256(1):18-24. doi: 10.1097/SLA.0b013e318256be72 [PubMed]
• 22763634 Tamma PD, Cosgrove SE, Maragakis LL. Combination therapy for treatment of infections with gram-negative bacteria. Clin Microbiol Rev. 2012 Jul;25(3):450-70. doi: 10.1128/CMR.05041-11 [PubMed]
• 22921930 Vardakas KZ, Konstantelias AA, Loizidis G, Rafailidis PI, Falagas ME. Risk factors for development of Clostridium difficile infection due to BI/NAP1/027 strain: a meta-analysis. Int J Infect Dis. 2012 Nov;16(11):e768-73. doi: 10.1016/j.ijid.2012.07.010 [PubMed]
• 22929300 Van der Linden T, Souweine B, Dupic L, Soufir L, Meyer P. Management of thrombocytopenia in the ICU (pregnancy excluded). Ann Intensive Care. 2012 Aug 28;2(1):42. doi: 10.1186/2110-5820-2-42 [PubMed]
• 22949902 Fujii S, Tanimukai H, Kashiwagi Y. Comparison and analysis of delirium induced by histamine h(2) receptor antagonists and proton pump inhibitors in cancer patients. Case Rep Oncol. 2012 May;5(2):409-12. doi: 10.1159/000341873 [PubMed]
• 23073953 Yunos NM, Bellomo R, Hegarty C, Story D, Ho L, Bailey M. Association between a chloride-liberal vs chloride-restrictive intravenous fluid administration strategy and kidney injury in critically ill adults. JAMA. 2012 Oct 17;308(15):1566-72. doi: 10.1001/jama.2012.13356 [PubMed]
• 23269131 Barr J, Fraser GL, Puntillo K, Ely EW, Gélinas C, Dasta JF, Davidson JE, Devlin JW, Kress JP, Joffe AM, Coursin DB, Herr DL, Tung A, Robinson BR, Fontaine DK, Ramsay MA, Riker RR, Sessler CN, Pun B, Skrobik Y, Jaeschke R; American College of Critical Care Medicine. Clinical practice guidelines for the management of pain, agitation, and delirium in adult patients in the intensive care unit. Crit Care Med. 2013 Jan;41(1):263-306. doi: 10.1097/CCM.0b013e3182783b72 [PubMed]
• 23281973 Villanueva C, Colomo A, Bosch A, Concepción M, Hernandez-Gea V, Aracil C, Graupera I, Poca M, Alvarez-Urturi C, Gordillo J, Guarner-Argente C, Santaló M, Muñiz E, Guarner C. Transfusion strategies for acute upper gastrointestinal bleeding. N Engl J Med. 2013 Jan 3;368(1):11-21. doi: 10.1056/NEJMoa1211801 [PubMed]
• 23318494 Alhazzani W, Alenezi F, Jaeschke RZ, Moayyedi P, Cook DJ. Proton pump inhibitors versus histamine 2 receptor antagonists for stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: a systematic review and meta-analysis. Crit Care Med. 2013 Mar;41(3):693-705. doi: 10.1097/CCM.0b013e3182758734 [PubMed]
• 23321763 Reignier J, Mercier E, Le Gouge A, Boulain T, Desachy A, Bellec F, Clavel M, Frat JP, Plantefeve G, Quenot JP, Lascarrou JB; Clinical Research in Intensive Care and Sepsis (CRICS) Group. Effect of not monitoring residual gastric volume on risk of ventilator-associated pneumonia in adults receiving mechanical ventilation and early enteral feeding: a randomized controlled trial. JAMA. 2013 Jan 16;309(3):249-56. doi: 10.1001/jama.2012.196377 [PubMed]
• 23410791 Vardakas KZ, Tansarli GS, Bliziotis IA, Falagas ME. β-Lactam plus aminoglycoside or fluoroquinolone combination versus β-lactam monotherapy for Pseudomonas aeruginosa infections: a meta-analysis. Int J Antimicrob Agents. 2013 Apr;41(4):301-10. doi: 10.1016/j.ijantimicag.2012.12.006 [PubMed]
• 23470218 Marik PE, Bellomo R. Stress hyperglycemia: an essential survival response! Crit Care. 2013 Mar 6;17(2):305. doi: 10.1186/cc12514 [PubMed]
• 23506859 Northup PG, Caldwell SH. Coagulation in liver disease: a guide for the clinician. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013 Sep;11(9):1064-74. doi: 10.1016/j.cgh.2013.02.026 [PubMed]
• 23509136 Young JW, Juurlink DN. Tramadol. CMAJ. 2013 May 14;185(8):E352. doi: 10.1503/cmaj.121592 [PubMed]
• 23709472 Qaseem A, Chou R, Humphrey LL, Shekelle P; Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians. Inpatient glycemic control: best practice advice from the Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians. Am J Med Qual. 2014 Mar-Apr;29(2):95-8. doi: 10.1177/1062860613489339 [PubMed]
• 23711600 Nitta R, Goyagi T, Nishikawa T. Combination of oral clonidine and intravenous low-dose ketamine reduces the consumption of postoperative patient-controlled analgesia morphine after spine surgery. Acta Anaesthesiol Taiwan. 2013 Mar;51(1):14-7. doi: 10.1016/j.aat.2013.03.003 [PubMed]
• 23774337 Marik PE, Cavallazzi R. Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common sense. Crit Care Med. 2013 Jul;41(7):1774-81. doi: 10.1097/CCM.0b013e31828a25fd [PubMed]
• 23782973 Alhazzani W, Lim W, Jaeschke RZ, Murad MH, Cade J, Cook DJ. Heparin thromboprophylaxis in medical-surgical critically ill patients: a systematic review and meta-analysis of randomized trials. Crit Care Med. 2013 Sep;41(9):2088-98. doi: 10.1097/CCM.0b013e31828cf104 [PubMed]
• 24136071 Wang TF, Milligan PE, Wong CA, Deal EN, Thoelke MS, Gage BF. Efficacy and safety of high-dose thromboprophylaxis in morbidly obese inpatients. Thromb Haemost. 2014 Jan;111(1):88-93. doi: 10.1160/TH13-01-0042 [PubMed]
• 24139926 Hu Y, Li L, Li W, Xu H, He P, Yan X, Dai H. Combination antibiotic therapy versus monotherapy for Pseudomonas aeruginosa bacteraemia: a meta-analysis of retrospective and prospective studies. Int J Antimicrob Agents. 2013 Dec;42(6):492-6. doi: 10.1016/j.ijantimicag.2013.09.002 [PubMed]
• 24395715 Paul M, Lador A, Grozinsky-Glasberg S, Leibovici L. Beta lactam antibiotic monotherapy versus beta lactam-aminoglycoside antibiotic combination therapy for sepsis. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Jan 7;2014(1):CD003344. doi: 10.1002/14651858.CD003344.pub3 [PubMed]
• 24554232 Hatta K, Kishi Y, Wada K, Takeuchi T, Odawara T, Usui C, Nakamura H; DELIRIA-J Group. Preventive effects of ramelteon on delirium: a randomized placebo-controlled trial. JAMA Psychiatry. 2014 Apr;71(4):397-403. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2013.3320 [PubMed]
• 25003980 Maggiore SM, Idone FA, Vaschetto R, Festa R, Cataldo A, Antonicelli F, Montini L, De Gaetano A, Navalesi P, Antonelli M. Nasal high-flow versus Venturi mask oxygen therapy after extubation. Effects on oxygenation, comfort, and clinical outcome. Am J Respir Crit Care Med. 2014 Aug 1;190(3):282-8. doi: 10.1164/rccm.201402-0364OC [PubMed]
• 25029573 Plummer MP, Blaser AR, Deane AM. Stress ulceration: prevalence, pathology and association with adverse outcomes. Crit Care. 2014 Mar 18;18(2):213. doi: 10.1186/cc13780 [PubMed]
• 25423877 Douros A, Grabowski K, Stahlmann R. Safety issues and drug-drug interactions with commonly used quinolones. Expert Opin Drug Metab Toxicol. 2015 Jan;11(1):25-39. doi: 10.1517/17425255.2014.970166 [PubMed]
• 25477978 Imani F, Motavaf M, Safari S, Alavian SM. The therapeutic use of analgesics in patients with liver cirrhosis: a literature review and evidence-based recommendations. Hepat Mon. 2014 Oct 11;14(10):e23539. doi: 10.5812/hepatmon.23539 [PubMed]
• 25530168 Jouguelet-Lacoste J, La Colla L, Schilling D, Chelly JE. The use of intravenous infusion or single dose of low-dose ketamine for postoperative analgesia: a review of the current literature. Pain Med. 2015 Feb;16(2):383-403. doi: 10.1111/pme.12619 [PubMed]
• 25700059 Paiva JA, Pereira JM. Fluoroquinolones: another line in the long list of their collateral damage record. Crit Care Med. 2015 Mar;43(3):708-10. doi: 10.1097/CCM.0000000000000802 [PubMed]
• 25809176 Gagnon DJ, Riker RR, Glisic EK, Kelner A, Perrey HM, Fraser GL. Transition from dexmedetomidine to enteral clonidine for ICU sedation: an observational pilot study. Pharmacotherapy. 2015 Mar;35(3):251-9. doi: 10.1002/phar.1559 [PubMed]
• 25981908 Frat JP, Thille AW, Mercat A, Girault C, Ragot S, Perbet S, Prat G, Boulain T, Morawiec E, Cottereau A, Devaquet J, Nseir S, Razazi K, Mira JP, Argaud L, Chakarian JC, Ricard JD, Wittebole X, Chevalier S, Herbland A, Fartoukh M, Constantin JM, Tonnelier JM, Pierrot M, Mathonnet A, Béduneau G, Delétage-Métreau C, Richard JC, Brochard L, Robert R; FLORALI Study Group; REVA Network. High-flow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. N Engl J Med. 2015 Jun 4;372(23):2185-96. doi: 10.1056/NEJMoa1503326 [PubMed]
• 26025196 Moitra VK, Patel MK, Darrah D, Moitra A, Wunsch H. Low-Dose Ketamine in Chronic Critical Illness. J Intensive Care Med. 2016 Mar;31(3):216-20. doi: 10.1177/0885066615587868 [PubMed]
• 26073560 Acheampong A, Vincent JL. A positive fluid balance is an independent prognostic factor in patients with sepsis. Crit Care. 2015 Jun 15;19(1):251. doi: 10.1186/s13054-015-0970-1 [PubMed]
• 26095487 Lyons PJ, Rivosecchi RM, Nery JP, Kane-Gill SL. Fentanyl-induced hyperalgesia in acute pain management. J Pain Palliat Care Pharmacother. 2015 Jun;29(2):153-60. doi: 10.3109/15360288.2015.1035835 [PubMed]
• 26330729 Chowdhry V, Padhi M, Mohanty BB, Mohapatra S. Fluoroquinolones: An under-recognized cause for delirium. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2015 Jul-Sep;31(3):410-1. doi: 10.4103/0970-9185.161686 [PubMed]
• 26346209 Reardon DP, Anger KE, Szumita PM. Pathophysiology, assessment, and management of pain in critically ill adults. Am J Health Syst Pharm. 2015 Sep 15;72(18):1531-43. doi: 10.2146/ajhp140541 [PubMed]
• 26741578 Litton E, Carnegie V, Elliott R, Webb SA. The Efficacy of Earplugs as a Sleep Hygiene Strategy for Reducing Delirium in the ICU: A Systematic Review and Meta-Analysis. Crit Care Med. 2016 May;44(5):992-9. doi: 10.1097/CCM.0000000000001557 [PubMed]
• 26768425 Bashir MU, Tawil A, Mani VR, Farooq U, A DeVita M. Hidden Obligatory Fluid Intake in Critical Care Patients. J Intensive Care Med. 2017 Mar;32(3):223-227. doi: 10.1177/0885066615625181 [PubMed]
• 26773077 McClave SA, Taylor BE, Martindale RG, Warren MM, Johnson DR, Braunschweig C, McCarthy MS, Davanos E, Rice TW, Cresci GA, Gervasio JM, Sacks GS, Roberts PR, Compher C; Society of Critical Care Medicine; American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. Guidelines for the Provision and Assessment of Nutrition Support Therapy in the Adult Critically Ill Patient: Society of Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (A.S.P.E.N.). JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2016 Feb;40(2):159-211. doi: 10.1177/0148607115621863 [PubMed]
• 26836730 Faisy C, Meziani F, Planquette B, Clavel M, Gacouin A, Bornstain C, Schneider F, Duguet A, Gibot S, Lerolle N, Ricard JD, Sanchez O, Djibre M, Ricome JL, Rabbat A, Heming N, Urien S, Esvan M, Katsahian S; DIABOLO Investigators. Effect of Acetazolamide vs Placebo on Duration of Invasive Mechanical Ventilation Among Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016 Feb 2;315(5):480-8. doi: 10.1001/jama.2016.0019 [PubMed]
• 26836894 Aberegg SK. Ionized Calcium in the ICU: Should It Be Measured and Corrected? Chest. 2016 Mar;149(3):846-55. doi: 10.1016/j.chest.2015.12.001 [PubMed]
• 26919405 Lenze EJ, Farber NB, Kharasch E, Schweiger J, Yingling M, Olney J, Newcomer JW. Ninety-six hour ketamine infusion with co-administered clonidine for treatment-resistant depression: A pilot randomised controlled trial. World J Biol Psychiatry. 2016 Apr;17(3):230-8. doi: 10.3109/15622975.2016.1142607 [PubMed]
• 26948252 Bihari S, Holt AW, Prakash S, Bersten AD. Addition of indapamide to frusemide increases natriuresis and creatinine clearance, but not diuresis, in fluid overloaded ICU patients. J Crit Care. 2016 Jun;33:200-6. doi: 10.1016/j.jcrc.2016.01.017 [PubMed]
• 26975498 Hernández G, Vaquero C, González P, Subira C, Frutos-Vivar F, Rialp G, Laborda C, Colinas L, Cuena R, Fernández R. Effect of Postextubation High-Flow Nasal Cannula vs Conventional Oxygen Therapy on Reintubation in Low-Risk Patients: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016 Apr 5;315(13):1354-61. doi: 10.1001/jama.2016.2711 [PubMed]
• 26975647 Reade MC, Eastwood GM, Bellomo R, Bailey M, Bersten A, Cheung B, Davies A, Delaney A, Ghosh A, van Haren F, Harley N, Knight D, McGuiness S, Mulder J, O'Donoghue S, Simpson N, Young P; DahLIA Investigators; Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group. Effect of Dexmedetomidine Added to Standard Care on Ventilator-Free Time in Patients With Agitated Delirium: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016 Apr 12;315(14):1460-8. doi: 10.1001/jama.2016.2707 [PubMed]
• 27315191 Kar P, Plummer MP, Bellomo R, Jenkins AJ, Januszewski AS, Chapman MJ, Jones KL, Horowitz M, Deane AM. Liberal Glycemic Control in Critically Ill Patients With Type 2 Diabetes: An Exploratory Study. Crit Care Med. 2016 Sep;44(9):1695-703. doi: 10.1097/CCM.0000000000001815 [PubMed]
• 27656531 Trivedi S, Kumar R, Tripathi AK, Mehta RK. A Comparative Study of Dexmedetomidine and Midazolam in Reducing Delirium Caused by Ketamine. J Clin Diagn Res. 2016 Aug;10(8):UC01-4. doi: 10.7860/JCDR/2016/18397.8225 [PubMed]
• 27714833 Turco NJ, Samuel S, Choi HA. High-Dose Venous Thromboembolism Prophylaxis for Obese Patients. Pharmacotherapy. 2016 Nov;36(11):e198-e199. doi: 10.1002/phar.1842 [PubMed]
• 28130687 Marik PE, Linde-Zwirble WT, Bittner EA, Sahatjian J, Hansell D. Fluid administration in severe sepsis and septic shock, patterns and outcomes: an analysis of a large national database. Intensive Care Med. 2017 May;43(5):625-632. doi: 10.1007/s00134-016-4675-y [PubMed]
• 28284299 Napolitano LM. Anemia and Red Blood Cell Transfusion: Advances in Critical Care. Crit Care Clin. 2017 Apr;33(2):345-364. doi: 10.1016/j.ccc.2016.12.011 [PubMed]
• 28468568 Buchheit JL, Yeh DD, Eikermann M, Lin H. Impact of Low-Dose Ketamine on the Usage of Continuous Opioid Infusion for the Treatment of Pain in Adult Mechanically Ventilated Patients in Surgical Intensive Care Units. J Intensive Care Med. 2019 Aug;34(8):646-651. doi: 10.1177/0885066617706907 [PubMed]
• 28979516 Carroll I, Mount T, Atkinson D. Myocardial infarction in intensive care units: A systematic review of diagnosis and treatment. J Intensive Care Soc. 2016 Nov;17(4):314-325. doi: 10.1177/1751143716656642 [PubMed]
• 29110139 Pignon B, Tezenas du Montcel C, Carton L, Pelissolo A. The Place of Antipsychotics in the Therapy of Anxiety Disorders and Obsessive-Compulsive Disorders. Curr Psychiatry Rep. 2017 Nov 7;19(12):103. doi: 10.1007/s11920-017-0847-x [PubMed]
• 29121282 Weinberg L, Harris L, Bellomo R, Ierino FL, Story D, Eastwood G, Collins M, Churilov L, Mount PF. Effects of intraoperative and early postoperative normal saline or Plasma-Lyte 148® on hyperkalaemia in deceased donor renal transplantation: a double-blind randomized trial. Br J Anaesth. 2017 Oct 1;119(4):606-615. doi: 10.1093/bja/aex163 [PubMed]
• 29409760 Crockett SD, Wani S, Gardner TB, Falck-Ytter Y, Barkun AN; American Gastroenterological Association Institute Clinical Guidelines Committee. American Gastroenterological Association Institute Guideline on Initial Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterology. 2018 Mar;154(4):1096-1101. doi: 10.1053/j.gastro.2018.01.032 [PubMed]
• 29485925 Semler MW, Self WH, Wanderer JP, Ehrenfeld JM, Wang L, Byrne DW, Stollings JL, Kumar AB, Hughes CG, Hernandez A, Guillamondegui OD, May AK, Weavind L, Casey JD, Siew ED, Shaw AD, Bernard GR, Rice TW; SMART Investigators and the Pragmatic Critical Care Research Group. Balanced Crystalloids versus Saline in Critically Ill Adults. N Engl J Med. 2018 Mar 1;378(9):829-839. doi: 10.1056/NEJMoa1711584 [PubMed]
• 29485926 Self WH, Semler MW, Wanderer JP, Wang L, Byrne DW, Collins SP, Slovis CM, Lindsell CJ, Ehrenfeld JM, Siew ED, Shaw AD, Bernard GR, Rice TW; SALT-ED Investigators. Balanced Crystalloids versus Saline in Noncritically Ill Adults. N Engl J Med. 2018 Mar 1;378(9):819-828. doi: 10.1056/NEJMoa1711586 [PubMed]
• 29498534 Skrobik Y, Duprey MS, Hill NS, Devlin JW. Low-Dose Nocturnal Dexmedetomidine Prevents ICU Delirium. A Randomized, Placebo-controlled Trial. Am J Respir Crit Care Med. 2018 May 1;197(9):1147-1156. doi: 10.1164/rccm.201710-1995OC [PubMed]
• 29870458 Cohen SP, Bhatia A, Buvanendran A, Schwenk ES, Wasan AD, Hurley RW, Viscusi ER, Narouze S, Davis FN, Ritchie EC, Lubenow TR, Hooten WM. Consensus Guidelines on the Use of Intravenous Ketamine Infusions for Chronic Pain From the American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine, the American Academy of Pain Medicine, and the American Society of Anesthesiologists. Reg Anesth Pain Med. 2018 Jul;43(5):521-546. doi: 10.1097/AAP.0000000000000808 [PubMed]
• 30346225 TARGET Investigators, for the ANZICS Clinical Trials Group, Chapman M, Peake SL, Bellomo R, Davies A, Deane A, Horowitz M, Hurford S, Lange K, Little L, Mackle D, O’Connor S, Presneill J, Ridley E, Williams P, Young P. Energy-Dense versus Routine Enteral Nutrition in the Critically Ill. N Engl J Med. 2018 Nov 8;379(19):1823-1834. doi: 10.1056/NEJMoa1811687 [PubMed]
• 30354950 Krag M, Marker S, Perner A, et al.; SUP-ICU trial group. Pantoprazole in Patients at Risk for Gastrointestinal Bleeding in the ICU. N Engl J Med. 2018 Dec 6;379(23):2199-2208. doi: 10.1056/NEJMoa1714919 [PubMed]
• 30355567 Siemieniuk RAC, Chu DK, Kim LH, Güell-Rous MR, Alhazzani W, Soccal PM, Karanicolas PJ, Farhoumand PD, Siemieniuk JLK, Satia I, Irusen EM, Refaat MM, Mikita JS, Smith M, Cohen DN, Vandvik PO, Agoritsas T, Lytvyn L, Guyatt GH. Oxygen therapy for acutely ill medical patients: a clinical practice guideline. BMJ. 2018 Oct 24;363:k4169. doi: 10.1136/bmj.k4169 [PubMed]
• 30571511 Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, White HD; Executive Group on behalf of the Joint European Society of Cardiology (ESC)/American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA)/World Heart Federation (WHF) Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Circulation. 2018 Nov 13;138(20):e618-e651. doi: 10.1161/CIR.0000000000000617 [PubMed]