Chẩn đoán
1. Do bất thường dẫn đến tăng lượng acid cố định trong máu, xác định bởi giảm bicarbonate huyết tương xuống dưới 22 mmol / L.
2. Toan chuyển hóa có thể kèm khoảng trống anion cao, bình thường hoặc thấp.
i. khoảng trống anion AG = [Na +] - ([Cl-] + [HCO3-]) đơn vị mmol / L.
ii. khoảng trống anion bình thường : 8-16.
3. Nguyên nhân nhiễm toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion (anion gap> 16) bao gồm:
i. tăng sản xuất acid:
a. nhiễm ceton acid, ví dụ bệnh tiểu đường, nghiện rượu, nạn đói
b. toan lactic (huyết thanh lactate> 2,5 mmol / L):
Type A: giảm tưới máu mô trong ngừng tim, sốc, thiếu oxy máu, nhiễm trùng huyết, thiếu máu mạc treo
Type B: giảm chuyển hóa carbohydrate trong suy gan hoặc thận, ung thư hạch, viêm tụy và các loại thuốc như metformin và salbutamol.
ii. Giảm bài tiết acid, như trong suy thận.
uống phải acid ngoại sinh:
a. methanol, ethylene glycol, sắt, cyanide and salicylates.
3. Nguyên nhân toan chuyển hóa, AG bình thường (anion gap 8–16):
v. thận:
1. toan hóa ống thận
2. các chất ức chế carbonic anhydrase
vi. dạ dày tá tràng:
1. tiêu chảy nặng
2. rò ruột non
3. dẫn lưu dịch tụy hoặc mật
vii. khác:
1. truyền quá nhanh số lượng lớn NaCl, NH4Cl
2. phục hồi sau toan keton.
2. Cơ thể bù trừ giảm toan bằng cách tăng thông khí. PaCO2 bù trừ có thể dự đoán (see Table 3.2):
i. Nhiễm toan chỉ bù trừ 1 phần nếu PaCO2 cao hơn dự đoán.
ii. kiềm hô hấp nguyên phát cùng tồn tại nếu PaC02 thấp hơn dự đoán
3. Có vài đặc điểm lâm sàng do toan chuyển hóa cấp như tăng thông khí, thở Kussmaul
4. Urea và điện giải giảm khi bicarbonate dưới 22 mmol/L và thường tăng kali do thay đổi ngoại bào
Điều trị
1. Điều trị hỗ trợ cho thở oxy, truyền dịch và điều trị triệu chứng tăng kali (see p. 134).
2. Tìm các nguyên nhân có thể đảo ngược:
i. Truyền dịch và insulin, bù kali trong DKA.
ii. Đảm bảo cung cấp đủ oxy và dịch cải thiện tưới máu ngoại vi trong toan lactic
3. Lọc máu nếu bn suy thận, ngộ độc methanol hoặc salicylate nặng
