Tăng huyết áp cấp cứu

Source: The Internet Book of Critical Care

Lời nói đầu: hãy sử dụng MAP

 

Trước khi bắt đầu, chúng ta nên thống nhất rằng MAP (huyết áp động mạch trung bình) là thông số huyết áp nên được sử đụng để đánh giá trong THA cấp cứu.

​

Dưới đây là một số lí do nên sử dụng MAP:

• MAP là thông số mà cuff của máy huyết áp tự động thật sự đo được

• Loại cuff của máy đo huyết áp tự động sử dụng phương pháp dao động kí (oscillometric Bp cuffs) sẽ đo trực tiếp huyết áp động mạch trung bình (trong khi đó, HA tâm thu và HA tâm trương là các thông số được ước tính theo công thức của từng hãng).

• Điều này khiến MAP là thông số chính xác nhất.

• MAP là thông số liên quan mật thiết nhất với THA cấp cứu

• Chúng ta thường có xu hướng tập trung vào HA tâm thu. Tuy nhiên, nguy cơ ở bệnh nhân THA cấp cứu có vẻ như liên quan mật thiết hơn với HA tâm trương.

• MAP có thể là thông số liên hệ mật thiết nhất với nguy cơ THA cấp cứu.

• MAP là thông số được ưa thích hơn trong hướng dẫn điều trị

• Chỉ nên chỉnh liều thuốc hạ huyết áp dựa trên một thông số duy nhất. Và cách tốt nhất để chỉnh liều thuốc hạ HA một cách logic là dựa trên MAP.

• Việc cố gắng chỉnh liều thuốc hạ HA dựa trên cả HA tâm thu và HA tâm trương thường là không thể và dễ khiến bác sĩ bối rối (ví dụ: phải làm gì tiếp theo nếu HA tâm thu đã đạt mục tiêu mà HA tâm trương vẫn còn cao).

Sinh lý bệnh của THA ác tính

THA ác tính là gì

 

• Nếu THA mạn tính không được điều trị, cuối cùng sẽ đạt đến điểm tới hạn, khi đó, chính HA cao sẽ gây tổn thương vi mạch tiến triển. Điều nãy sẽ dẫn đến một vòng xoắn bệnh lý, nếu không điều trị, bệnh nhân sẽ tử vong.

• Thuật ngữ “THA ác tính” đến nay đã khá lỗi thời (được xác định khi HA tăng rất cao + bệnh võng mạc THA và thường sẽ tử vong - điều này xảy ra trước khi thuốc hạ HA ra đời). Tuy nhiên, với phương diện là một khái niệm, nó vẫn có giá trị nhất định.

• THA ác tính có thể được xem là dạng “đơn thuần” nhất của THA cấp cứu nguyên phát.

Sinh lý bệnh

 

Tổn thương cơ quan đích cấp tính trong THA ác tính. Sự gia tăng đột ngột trở kháng mạch máu và tăng đào thải Natri qua đường tiểu → hoạt hóa hệ renin-aingotensin → HA tăng cao hơn nữa và tổn thương vi tuần hoàn. Cơ chế tự điều hòa không hiệu quả + tổn thương vi tuần hoàn là nguyên nhân chính dẫn đến tổn thương cơ quan đích trong THA ác tính.

• Vòng xoắn bệnh lý trong THA ác tính được thể hiện trong sơ đồ trên. Và nhân tố chính là tổn thương vi tuần hoàn do THA, dẫn đến giảm tưới máu thận → hoạt hóa hệ renin-angiotensin → co mạch → làm tăng HA hơn nữa.

• Ý nghĩa lâm sàng của sinh lý bệnh này gồm:

• Sinh lý bệnh chủ yếu trong THA ác tính là co mạch quá mức ⇒ điều trị tối ưu là giãn mạch (thuốc chẹn kênh calci). Thuốc chẹn beta có thể là một lựa chọn thay thế, tuy nhiên lại không đánh vào cơ chế bên dưới.

• Đôi khi bệnh nhân có thể thiếu dịch nội mạch (do tăng tiết Natri qua thận dưới tác động của THA). Khi đã giải quyết tình trạng co mạch, biểu hiện thiểu dịch có thể trở nên rõ ràng hơn, và cần điều trị bằng truyền dịch tinh thể đẳng trương.

Nguyên nhân THA đã biết?

 

Tăng huyết áp thứ phát

• THA thứ phát là thuật ngữ được sử dụng để nói đến loại THA là hậu quả của một bệnh lý nguyên nhân. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh lý nguyên nhân này thường có biểu hiện lâm sàng rõ ràng, và nổi trội trong giai đoạn sớm (ví dụ: bóc tách động mạch chủ, phù phổi cấp do cường giao cảm quá mức, ngộ độc cocaine).

• Điều trị các trường hợp này rất khác nhau, tùy thuộc vào bối cảnh cụ thể. Và sẽ được nhắc đến trong các bài cụ thể

• Tiền sản giật

• SCAPE

• Kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân nhồi máu não

• Kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân xuất huyết nội sọ

• Kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện

• Kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân ngộ độc các chất giống giao cảm

• Kiểm soát đau

• ⚠️ Chú ý rằng, phần còn lại của chương này không chỉ áp dụng cho THA thứ phát.

THA cấp cứu thật sự?

Tiêu chuẩn chẩn đoán THA cấp cứu

 

(#1) THA nặng

• MAP thường > 135 mmHg để có thể gây ra THA cấp cứu (34670853).

• Điều này còn phụ thuộc vào HA nền của bệnh nhân. Sự thay đổi tương đối HA so với HA nền quan trọng hơn giá trị HA tuyệt đối hiện tại. THA cấp cứu vẫn có thể xảy ra ở mức MAP thấp nếu HA trước đó của bệnh nhân bình thường (ví dụ: tiền sản giật ở phụ nữ có thai) (26674757). Ngược lại, bệnh nhân THA mạn tính có thể có HA rất cao nhưng lại không có tổn thương cơ quan đích cấp tính (tức là không phải THA cấp cứu)

(#2) Tổn thương cơ quan đích

• Tổn thương thận cấp (thường là đái máu vi thể).

• Thiếu máu cơ tim cục bộ (nhồi máu cơ tim type II) - phải là nhồi máu cơ tim thực sự chứ không phải chỉ là tăng troponin trong các bệnh lý không phải nhồi máu cơ tim (đọc thêm ở đây).

• Phù phổi cấp.

• Bệnh não THA (triệu chứng thị giác, co giật, mê sảng). Trong bối cảnh không rõ ràng, sự gia tăng đường kính bao thần kính thị trên siêu âm nhãn cầu là dấu hiệu gợi ý tăng áp lực nội sọ trong bệnh não THA.

• ⚠️: các triệu chứng như chảy máu cam, protein niệu, suy thận mạn và đau đầu không được tính là tổn thương cơ quan đích cấp tính (34670853).

Mối liên quan giữa MAP và THA cấp cứu - Bình thường, cơ chế tự điều hòa giúp đảm bảo lưu lượng tưới máu não ổn định trong một khoảng MAP nhất định (phần nằm ngang của biểu đồ). THA cấp cứu xảy ra khi HA tăng cao quá mức khiến cơ chế tự điều hòa không thể hoạt động hiệu quả (mũi tên đỏ) → phù não. Giới hạn này ở bệnh nhân THA mạn tính thường cao hơn người có HA bình thường trước đó.

THA khẩn cấp (hypertensive urgency)

 

• Còn được gọi là THA không kiểm soát không triệu chứng

• THA khẩn cấp là thuật ngữ được sử dụng để chỉ các bệnh nhân có HA tăng rất cao (thường > 180/120 mmHg) nhưng không có tổn thương cơ quan đích cấp tính. Tuy nhiên, từ khẩn cấp ở đây cũng chưa được dùng một cách hoàn toàn xác đáng, do những bệnh nhân này không cần hạ HA “khẩn cấp”, và

• Không cần vào khoa Cấp cứu.

• Không cần nhập viện

• Không cần nhập ICU

• Việc hạ HA quá tích cực thậm chí có thể gây hại

• Nên cân nhắc loại bỏ thuật ngữ “THA khẩn cấp” và thay bằng “THA không kiểm soát không có triệu chứng” (34670853).

• Nếu bắt gặp bệnh nhân THA khẩn cấp ở môi trường ngoại trú, có thể khởi trị bằng một thuốc điều trị tăng huyết áp lành tính, ít tác dụng phụ, liều thấp (như amlodipine). Sau đó, cần theo dõi sát huyết áp của bệnh nhân. Tuy nhiên, phần này sẽ không nằm trong bài đang đề cập.

Đánh giá lại bất kì nguyên nhân nào có thể gây THA

Nguyên nhân gây HA tăng cao

 

• Không tuân thủ thuốc điều trị THA

• Không tuân thủ CPAP/BiPAP ở bệnh nhân ngưng thở khi ngủ

• Quá tải thể tích

• Đau, lo lắng, bí tiểu

• Các chất giống giao cảm (cocaine, các thuốc điều trị nghẹt mũi - co mạch)

• Các thuốc khác (cyclosporine, tacrolimus, erythropoietin, steroid, NSAIDs)

• HC cai (rượu, benzodiazepine)

• Đột quỵ (nhồi máu não, xuất huyết nội sọ, xuất huyết dưới nhện)

• Phù phổi cấp do cường giao cảm quá mức

• Bóc tách ĐM chủ

• Tiền sản giật

• Nội tiết (u tủy thượng thận, cường aldosterone, hội chứng Cushing, cường giáp)

• Thận (tổn thương thận trong xơ cứng bì, viêm cầu thận cấp, hẹp ĐM thận)

Các phương thức đánh giá

 

Đo lại huyết áp

• HA đo lần đầu tại khoa cấp cứu thường tăng thoáng qua (có thể do THA áo choàng trắng). Do đó, chỉ cần để bệnh nhân nghỉ ngơi yên tĩnh rồi đo lại huyết áp, bạn sẽ thấy HA giảm đi đáng kể (34670853).

Bệnh sử (31279421)

• Huyết áp nền?

• Tiền sử THA? (Nếu có - thuốc đang điều trị là gì và mức độ tuân thủ?)

• Tiền sử THA cấp cứu?

• Triệu chứng (đau ngực, khó thở, yếu liệt, triệu chứng thị giác, đau đầu)

• Chất gây nghiện?

Siêu âm tại giường

• Đánh giá tình trạng thể tích

• Bóc tách động mạch chủ?

• Hình ảnh phì đại thất trái?

• Phù phổi trên siêu âm phổi?

Xét nghiệm

• Xét nghiệm cơ bản (CTM, sinh hóa, chức năng đông máu)

• Troponin (nếu ECG/lâm sàng nghi ngờ)

• Phân tích nước tiểu

• Độc chất nước tiểu (cân nhắc)

• Test có thai (tùy bối cảnh)

ECG

CTscan sọ não không thuốc cản quang

• Nếu nghi ngờ xuất huyết nội sọ

Điều trị bất kì nguyên nhân gây tăng HA nào đang hiện hữu

 

• Huyết áp của bệnh nhân sẽ bị ảnh hưởng bởi rất nhiều yếu tố. Trước khi bắt đầu chỉ định thuốc hạ huyết áp, hãy cân nhắc các can thiệp đơn giản nhưng hiệu quả cao, để có thể hạ huyết áp bệnh nhân (như giảm đau). Ví dụ, nếu bệnh nhân tăng huyết áp do đau, và thay vì cho thuốc giảm đau, chúng ta cho thuốc hạ huyết áp, sau khi bệnh nhân hết đau, thuốc có thể gây hạ huyết áp quá mức.

• Những can thiệp có thể hạ nhanh HA

• Đau: thuốc giảm đau phù hợp

• Kích thích: điều trị bằng thuốc giải lo âu hoặc dexmedetomidine

• Quả tải thể tích: lợi tiểu hoặc lọc máu

• Hội chứng cai rượu: phenobarbital

• Bí tiểu: đặt thông tiểu

Kiểm soát HA bằng thuốc hạ áp đường tĩnh mạch

HA mục tiêu là bao nhiêu?

 

• Cho đến này, vẫn chưa có bằng chứng chắc chắn nào để xác định HA mục tiêu tối ưu. Dưới đây là cách tiếp cận hợp lý và phù hợp với các guideline hiện có (29133354, 30165588):

• Giảm MAP khoảng 20% trong 1-2 giờ đầu tiên.

• Nếu bệnh nhân có thể dung nạp HA thấp hơn, tiếp tục giảm MAP về khoảng 125 mmHg (160/110 mmHg) trong 2-6 giờ tiếp theo.

• Có thể giảm dần huyết áp trong vài ngày tiếp theo, tùy bối cảnh lâm sàng và khả năng dung nạp của bệnh nhân.

• Khuyến cáo này có thể không phù hợp với tất cả bệnh nhân. Do đó, hãy cân nhắc HA nền của bệnh nhân cũng như tốc độ tăng huyết áp.

• Nếu bệnh nhân THA mạn tính, hãy hạ HA chậm rãi.

• Nếu bệnh nhân THA tiến triển cấp tính (sau phẫu thuật hoặc ngộ độc cấp) ⇒ có thể hạ HA nhanh hơn.

• 💡Hãy xác định HA nền của bệnh nhân sớm nhất có thể, và hãy đo HA hai tay trước khi bắt đầu điều trị thuốc hạ HA. Nếu không thể xác định HA nền, sẽ gặp khó khăn để xác định HA mục tiêu và tốc độ hạ HA.

Hiểu về thuốc hạ HA truyền liên tục

 

Nhìn chung:

• Đường truyền TM liên tục thường dùng cho các thuốc có thời gian bán thải ngắn (vd norepinephrine). Và do thời gian bán thải ngắn, nên thuốc cần được truyền liên tục. Từ đó, cũng dễ chỉnh liều thuốc hơn.

• Liều bolus ngắt quãng thường áp dụng cho các thuốc có thời gian bán thải dài hơn (hầu hết các thuốc).

Thuốc hạ HA có thể được chia làm ba nhóm

• (1) Thuốc dễ chỉnh liều (Truly titratable agents)

• Thời gian tác dụng < 30 phút

• Thuốc phải được dùng đường truyền TM liên tục. Và dễ chỉnh liều

• Ví dụ: nitroglycerine, esmolol, clevedipine

• (2) Thuốc khá dễ chỉnh liều (Quasi-titratable agents)

• Thời gian tác dụng < 1-2 giờ

• Thường được dùng bằng đường truyền TM liên tục, nhưng khó và chậm chỉnh liều hơn

• Ví dụ: nicardipine, diltiazem

• (3) Thuốc bolus (Bolus agents)

• Thời gian tác dụng >1-2 giờ

• Thường dùng được bolus ngắt quãng. Nếu dùng đường truyền TM liên tục, các thuốc này thường gây tích lũy liều và khó chỉnh liều hơn

• Ví dụ: labetalol, metoprolol

Có cần catheter động mạch không?

 

• Không có nhiều dữ liệu về vấn đề này.

• Chỉ định catheter động mạch gồm:

• HA rất không ổn định

• THA quá cao (quá cao để có thể là sự thật)

• Lâm sàng bệnh nhân vẫn xấu đi dù đã áp dụng các phương pháp không xâm lấn

• Catheter động mạch thường không cần thiết trong bối cảnh THA cấp cứu do:

• Đặt catherter động mạch gây đau, từ đó làm HA tăng cao hơn

• Không có bằng chứng tiến cứu cho thấy lợi ích của thủ thuật này

• HA mục tiêu là một thông số khá “tùy tiện”, nên việc theo dõi sát một thông số như vậy có vẻ không được logic

Nếu HA giảm quá nhanh, đánh giá tình trạng thiếu dịch và hồi sức dịch nếu cần

 

• Bệnh nhân thường tồn tại song song hai vấn đề:

• Co mạch quá mức ⇒ tăng HA

• Lợi niệu do HA cao ⇒ giảm thể tích

• Khi điều trị bằng thuốc giãn mạch, những bệnh nhân này có nguy cơ hạ huyết áp. Điều này khiến huyết áp dao động nhiều hơn và khó kiểm soát hơn. Ổn định huyết áp ở những bệnh nhân này cần phải đảm bảo hai vấn đề:

• Kiểm soát tình trạng co mạch quá mức bằng thuốc giãn mạch

• Kiểm soát tình trạng giảm thể tích bằng dịch truyền

Nicardipine

 

Ưu điểm

• Phù hợp cho hầu hết bệnh cảnh (thường được chỉ định ở rất nhiều bối cảnh, đặc biệt nếu bệnh viện không có clevidipine)

• Hiệu lực cao hơn các thuốc khác (labetalol)

Nhược điểm và chống chỉ định

• Chống chỉ định ở bệnh nhân xơ gan (do thuốc được thải trừ qua gan)

• Thời gian bán thải hơi dài → nguy cơ tích lũy liều khi truyền TM liên tục. Có thể tránh được vấn đề này bằng cách giảm liều khi đã đạt HA mục tiêu.

• Có thể thúc đẩy tình trạng quá tải thể tích (do nicardipine thường được hòa loãng → truyền một lượng dịch đáng kể vào bệnh nhân).

• Có thể gây đau đầu và nhịp nhanh phản ứng.

Khởi phát và thời gian tác dụng

• Khởi phát: 5-15 phút.

• Tác dụng: khoảng 1 giờ.

Liều

• Khởi đầu: 5mg/giờ.

• Nếu HA vẫn trên mục tiêu, tăng liều 2,5mg/giờ mỗi 15-30 phút, đến liều tối đa là 15 mg/giờ.

• Khi HA đạt mục tiêu, giảm liều về mức 3-5 mg/giờ để giảm nguy cơ tích lũy liều.

• Nếu HA dưới mức mục tiêu, giảm liều về mức 2,5 mg/giờ hoặc ngừng hẳn.

• Nếu HA giảm dưới HA mục tiêu đáng kể, ngừng truyền TM.

Clevidipine

 

Ưu điểm

• Tương tự nicardipine nhưng có thời gian bán thải ngắn hơn ⇒ dễ chỉnh liều hơn. Và bằng chứng cũng cho thấy, clevidipine giúp tăng tỉ lệ thành công chiến lược kiểm soát HA chặt khi so với nicardipine (18806012).  Dễ sử dụng hơn nicardipine, với nguy cơ gây hạ huyết áp quá mức cũng thấp hơn.

• Clevidipine được pha sẵn trong dung dịch dạng sữa (tương tự propofol).

Nhược điểm và chống chỉ định

• Chống chỉ định:

• Tăng lipid máu, viêm tụy cấp, thận hư nhiễm mỡ.

• Bệnh nhận dị ứng với trứng/đậu nành.

• Nhược điểm:

• Không sẵn có ở nhiều bệnh viện do đắt tiền.

• Có thể gây đau đầu và nhịp nhanh phản ứng.

Khởi phát và thời gian tác dụng

• Khởi phát: 2 phút.

• Thời gian tác dụng: 10 phút.

Liều

• Khởi đầu: 1-2 mg/giờ.

• Gấp đôi liều mỗi 2 phút cho đến khi đạt được HA mục tiêu, sau đó, chỉnh liều với khoảng nhỏ hơn mỗi 5-10 phút.

• Liều nằm trong khoảng 1-32 mg/giờ (bệnh nhân lớn tuổi có khoảng liều thấp hơn)

Labetatol TM

 

Ưu điểm

• Labetalol phù hợp trong hầu hết các bối cảnh lâm sàng, đặc biệt nếu cần giảm HA không quá nhiều (khoảng 10-30 mmHg). Với bệnh nhân HA tăng quá cao, labetalol có vẻ ít hiệu quả hơn so với nicardipine.

• Labetalol phù hợp hơn nicardipine nếu bệnh nhân đồng thời kèm nhồi máu cơ tim.

• Vấn đề với labetalol trong THA cấp cứu là nó không “đánh” vào vấn đề sinh lý bệnh bên dưới. Trong khi nguyên nhân chính gây THA cấp cứu là tăng hậu gánh do co mạch. Labetalol lại chủ yếu “đánh” vào thụ thể beta-adrenergic, từ đó giảm nhịp tim và giảm co bóp cơ tim. Hơn nữa, ở bệnh nhân đã tăng hậu gánh quá mức, labetalol còn làm giảm nhịp tim và sức có bóp, vô hình chung sẽ dẫn đến giảm cung lượng tim và tưới máu cơ quan. Điều này giải thích tại sao các thuốc giãn mạch (nicardipine) lại hiệu quả hơn labetalol.

Nhược điểm và chống chỉ định

• Chống chỉ định

• Nhịp chậm

• Block tim hoặc HC nút xoang bệnh lý

• Phù phổi cấp do tim

• Cơn hen phế quản

• Ngộ độc cocaine, các chất giống giao cảm

• Nhược điểm

• Có thể gây nhịp chậm

• Các thuốc chẹn beta không chọn lọc có thể gây tăng kali máu

• Liều cao (>800mg/ngày) có thể gây nhịp chậm đe dọa tính mạng

Khởi phát và thời gian tác dụng

• Khởi phát: 5-10 phút

• Thời gian tác dụng 3-6 giờ

Liều

• (1) Khởi đầu liều bằng cách bolus ngắt quãng mỗi 15 phút: 20mg - 40mg - 80 mg - 80 mg.

• Tăng liều bolus labetalol theo bậc có thể giúp kiểm soát HA nhanh hơn ở bệnh nhân THA quá cao nếu cần thiết.

• Khi tổng liều bolus đã đạt 300mg mà không hiệu quả, hãy dùng thuốc hạ HA khác.

• Đáp ứng của bệnh nhân sẽ rất thay đổi tùy từng cá thể.

• (2) Khi HA đã được kiểm soát, có thể áp dụng liều bolus ngắt quãng để giữ HA trong khoảng mong muốn (10-20 mg mỗi 10 phút nếu cần)

• Liều bolus tối ưu sẽ thay đổi tùy theo bệnh nhân, và kinh nghiệm như đã trình bày ở trên.

• Cần phải theo dõi sát huyết áp và lặp lại liều nếu cần

• Labetalol thường tác dụng trong 2-4 giờ, do đó không nên áp dụng đường truyền tĩnh mạch liên tục (có nguy cơ tích lũy liều→ hạ HA quá mức).

Do có thời gian bán thải khá dài, cách dùng tốt nhất của labetalol là bolus ngắt quãng (mũi tên đỏ) khi HA vượt qua mức HA mục tiêu. Chiến lược bolus khi cần giúp ngăn ngừa sự tích lũy thuốc (có thể gây tụt huyết áp quá mức).

Nitroglycerine

 

Ưu điểm

• Thuốc ưu tiên lựa chọn trong phù phổi cấp do tim (SCAPE).

• Có tác dụng giãn vành → có lợi trong bệnh tim thiếu máu cục bộ.

• Thời gian bán thải ngắn → dễ chỉnh liều để đạt được HA mục tiêu.

Nhược điểm và chống chỉ định

• Chống chỉ định

• Sử dụng các chất ức chế phosphodiesterase (sildenafil) trong vòng 48 giờ.

• Tăng áp lực nội sọ

• Đã có ghi nhận gây ra hội chứng tuần hoàn não sau có khả năng hồi phục

• Nhược điểm

• Có thể gây đau đầu, nhịp nhanh phản ứng

• Nếu tiếp tục sử dụng, có thể gây dung nạp thuốc nhanh (giảm tác dụng của thuốc)

Khởi phát và thời gian tác dụng

• Khởi phát: 2 phút

• Thời gian tác dụng: 5-10 phút

Liều

• 0-800 mcg/phút (vẫn chưa xác định được liều tối đa). Hầu hết bệnh nhân THA cấp cứu có thể được kiểm soát ở khoảng liều 50-300 mcg/phút. Lưu ý rằng, liều để kiểm soát HA cao hơn nhiều so với liều điều trị đau thắt ngực.

Esmolol

 

Ưu điểm

• Là một thuốc chẹn beta có thời giác tác dụng rất ngắn, cho phép chỉnh liều dễ dàng.

• Esmolol là thuốc chỉ chẹn thụ thể beta đơn thuần (trong khi labetalol cũng chẹn thụ thể alpha). Do đó, esmolol hiệu quả thấp hơn labetalol.

Nhược điểm và chống chỉ định

• Chống chỉ định

• Nhịp chậm

• Block tim hoặc HC nút xoang bệnh lý

• Phù phổi cấp do tim

• Cơn hen phế quản cấp

• Ngộ độc cocaine, các chất giống giao cảm

• Nhược điểm

• có thể không hiệu quả ở bệnh nhân HA tăng quá cao

Khởi phát và thời gian tác dụng

• Khởi phát: 1-2 phút

• Thời gian tác dụng: 10-30 phút

Liều

• Liều tải: 0,5 mg

• Bắt đầu liều truyền TM liên tục 50 mcg/kg/phút

• Ở bệnh nhân THA không đáp ứng điều trị, có thể lặp lại liều tải (0,5mg/kg) và tăng liều truyền liên tục từng bậc 50 mcg/kg/phút, liều tối đa là 200 mcg/kg/phút.

Thuốc cần tránh

Nitroprusside

 

• Lí do nên tránh sử dụng nitroprusside

• Có thể gây tăng áp lực nội sọ.

• Có thể gây ngộ độc xianua và toan lactic → khiến bối cảnh lâm sàng trở nên phức tạp và nặng nề hơn.

• Có xu hướng khiến HA dao động khá rộng → đòi hỏi theo dõi HA và chỉnh liều quá sát. Nếu chỉ định nitroprusside, hãy theo dõi HA bằng catheter động mạch để thấy rõ mức HA dao động.

• Có thể gây nên hiện tượng trộm máu mạch vành → khiến tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim nặng lên.

• Nhìn chung, có nhiều thuốc hiệu quả tương đương nhưng an toàn hơn nhiều so với nitroprusside.

• Hiện chưa có bằng chứng cho thấy ưu thế của chiến lược kiểm soát huyết áp quá chặt, nên rất khó để “biện hộ” cho nguy cơ của nitroprusside.

⇒ KHÔNG NÊN DÙNG NITROPUSSIDE TRONG THA CẤP CỨU

Hydralazine tĩnh mạch

 

• Lí do nên tránh sử dụng hydralazine TM:

• Không thể dự đoán được tác dụng (đôi khi chỉ giảm HA rất ít, đôi khi lại tụt HA dữ dội).

• Không thể chỉnh liều (thời gian tác dụng 2-4 giờ).

• Trong hầu hết các trường hợp, các thuốc khác đều có hiệu quả tương đương nhưng an toàn hơn nhiều (chỉ trừ trường hợp tiền sản giật kháng trị).

Chuyển sang thuốc hạ áp đường uống

Khi nào bắt đầu đường uống

 

• Khi bệnh nhân đã ổn định sau khi dùng thuốc hạ HA đường tĩnh mạch được vài giờ.

• Có thể tăng dần liều thuốc hạ HA đường uống trong khi giảm liều thuốc hạ HA đường TM.

Ít điều về thuốc hạ HA đường uống và chồng lấp liều (dose-stacking)

 

• Vấn đề quan trọng nhất cần cân nhắc khi sử dụng thuốc hạ HA đường uống là thời gian khởi phát tác dụng. Nếu chúng ta tăng liều hoặc lặp lại liều trước khi liều trước có tác dụng, rất có thể HA sẽ giảm quá mức cần thiết.

• Thuốc hạ HA đường uống lí tưởng nên có thời gian khởi phát tác dụng dưới 2 giờ. Điều này giúp việc chỉnh liều (tăng liều) trở nên dễ dàng hơn và quá trình “cai” thuốc hạ HA đường tĩnh mạch nhanh hơn.

Các thuốc nên tránh

 

• Amlodipine cần rất nhiều thời gian để có tác dụng → không có vai trò gì trong bối cảnh này.

• Metoprolol làm giảm nhịp tim, nhưng lại hạ HA không mấy hiệu quả.

• Carvedilol là một thuốc chẹn cả alpha và beta như labetalol. Nên có thể là một lựa chọn phù hợp, tuy nhiên, thời gian bán thải chỉ khoảng 6-10 giờ, nên lại cần vài liều mới có thể gây tác dụng ổn định. Nếu tăng liều quá nhanh (mỗi 12 giờ), carvedilol có xu hướng gây chồng lấp liều → tụt huyết áp.

Thuốc chẹn kênh calci

 

Ưu điểm

• Các thuốc này chính là dạng tương tự các thuốc đường TM như nicardipine hay clevidipine. Do đó, có thể chỉ định cho hầu hết các bối cảnh lâm sàng.

• Nifedipine phóng thích chậm và isradipine là các loại được ưa thích hơn, do khởi phát tác dụng nhanh (amlodipine cần vài ngày để đạt hiệu quả mong muốn).

• Nifedipine phóng thích chậm là lựa chọn rất tốt, chỉ cần sử dụng 1 lần/ngày, và dễ dàng tiếp tục khi điều trị ngoại trú.

• ⚠️ Lưu ý rằng, loại nifedipine phóng thích nhanh có thể gây hạ HA quá nhanh, do đó không nên sử dụng.

• Isradipine là thuốc tác dụng rất nhanh, nhưng nhược điểm là đắt hơn và chưa được sử dụng rộng rãi.

Nhược điểm

• Nifedipine phóng thích chậm không thể nghiền ra để bơm qua ống thông dạ dày.

Khởi phát và thời gian tác dụng

• Nifedipine phóng thích chậm

• Khởi phát: 2-4 giờ

• Thời gian tác dụng: 24 giờ

• Isradipine

• Khởi phát: 2 giờ

• Thời gian tác dụng: 10 giờ

Liều

• Nifedipine phóng thích chậm

• Liều khởi đầu: 30-60 mg

• Liều tối đa tùy thuộc vào biệt dược (90mg/ngày với Adelat CC, 120mg/ngày với Procardia XL)

• Isradipine

• Khởi liều 2,5 mg mỗi 12 giờ

• Liều tối đa 5mg mỗi 12 giờ

Labetalol đường uống

 

Ưu điểm

• Từ trước đến nay, labetalol đường uống vẫn là lựa chọn được ưa thích trong bối cảnh THA cấp cứu.

• Do ức chế cả thụ thể alpha và beta nên labetalol hạ HA hiểu quả hơn các thuốc chỉ ức chế thụ thể beta (metoprolol).

• Với bệnh nhân đáp ứng tốt với labetalol TM, hãy tiếp tục điều trị bằng labetalol đường uống. Vẫn có thể lặp lại liều labetalol TM kể cả khi đã uống labetalol nêu HA tăng vọt trở lại. Trong khoảng thời gian này, vẫn có thể tăng dần liều labetalol cho đến khi không cần labetalol TM nữa.

Nhược điểm và chống chỉ định

• Chống chỉ định

• Nhịp chậm

• Block tim hoặc HC nút xoang bệnh lý

• Phù phổi cấp do tim

• Cơn hen phế quản cấp

• Ngộ độc cocaine, các chất giống giao cảm

Khởi phát và thời gian tác dụng

• Khởi phát: 2 giờ

• Thời gian tác dụng: 10 giờ

Liều

• Khởi liều 200mg mỗi 12 giờ. Nếu liều đầu tiên không hiệu quả, có thể lặp lại liều sau 2-4 giờ, sao đó tăng dần liều duy trì.

• Liều tối đa là 1000 mg mỗi 12 giờ.

Ức chế ACE và ARB

 

Ưu điểm

• Các bối cảnh mà thuốc ức chế ACE và ARB có thể có ích

• Suy tim tâm thu

• Đã sử dụng ức chế ACE/ARB trước đó

• Bệnh nhân SCAPE có nguy cơ tái phát

• Bệnh nhân suy thận đang lọc máu

• Lựa chọn đầu tay ở bệnh nhân tổn thương thận do xơ cứng bì

• Thuốc tối ưu nhất trong nhóm này có lẽ là captopril uống, do khởi phát nhanh và thời gian tác dụng ngắn (cho phép dễ chỉnh liều). Nên bắt đầu với liều thấp sau đó tăng liều một cách cẩn trọng. Khi đã ổn định bằng captopril, có thể chuyển sang lisonopril (liều 1/5 captopril để có hiệu quả tương tự) (8773158). Lisonopril được ưa thích hơn trong điều trị mạn tính do chỉ cần uống 1 lần một ngày.

Nhược điểm và chống chỉ định

• Nhìn chung không hữu dụng bởi các lí do sau

• Nguy cơ suy thận.

• Hiệu quả rất thay đổi giữa các bệnh nhân, tùy thuộc vào mức độ renin/angiotensin/aldosterone nội sinh.

• Chống chỉ định

• Tăng kali máu

• Suy thận (trừ suy thận giai đoạn cuối đang lọc máu)

• Thuốc gây không dung nạp hoặc gây ho trước đây (đặc biệt là thuốc ức chế ACE)

• Nhược điểm

• Có thể làm nặng tình trạng suy thận → nên tránh ở bệnh nhân tổn thương thận cấp hoặc đang dùng các thuốc độc cho thận khác

Khởi phát và thời gian tác dụng

• Capropril:

• Khởi phát: 15-30 phút

• Thời gian tác dụng: 6 giờ

• Losartan hoặc Telmisartan

• Khởi phát 4-6 giờ

• Thời gian tác dụng: 24 giờ

Liều

• Captopril: khởi liều 12,5mg mỗi 8 giờ, tối đa 50mg mỗi 8 giờ

• Losartan: khởi liều 50mg/ngày, tối đa 100mg/ngày

• Telmisartan: khởi liều 40mg/ngày, tối đa 80mg/ngày

Isosorbide dinitrate và hydralazine

 

Ưu điểm

• Có thể hữu ích ở bệnh nhân suy tim (tác dụng sinh lý tương tự như thuốc ức chế ACE, nhưng không gây độc thận).

• Thời gian tác dụng ngắn → dễ chỉnh liều

Nhược điểm và chống chỉ định

• Chống chỉ định

• Hydralazine bị chống chỉ định ở bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn hoặc tắc nghẽn đường ra thất trái.

• Nhược điểm

• Hydralazine có thể gây nhịp nhanh phản ứng

• Suy thận khiến tích lũy liều hydralazine

Khởi phát và thời gian tác dụng

• Hydralazine

• Khởi phát: < 1 giờ

• Thời gian tác dụng: 8 giờ

• Isisorbide dinitrate

• Khởi phát: 1-2 giờ

• Thời gian tác dụng: 8 giờ

Liều

• Hydralazine

• Khởi liều 25-37,5 mg mỗi 8 giờ

• Liều tối đa 100 mg mỗi 8 giờ

• Isosorbide dinitrate

• Khởi liều 20 mg mỗi 8 giờ

• Liều tối đa 40 mg mỗi 8 giờ

• 💡Có thể luân phiên hydralazine và isosorbide mỗi 4 giờ để tránh hạ HA quá mức.

Clonidine

 

Ưu điểm

• Ưu điểm rất lớn của clonidine là thời gian khởi phát và tác dụng rất nhanh → dễ chỉnh liều.

• Đặc biệt hữu ích trong bối cảnh

• Lo lắng

• HC cai thuốc phiện

• Bệnh nhân đã sử dụng clonidine trước đó

Nhược điểm và chống chỉ định

• Chống chỉ định

• Suy giảm tri giác (clonidine có thể gây ra ngủ gà)

• Nhược điểm

• Không phù hợp để điều trị mạn tính (nguy cơ tăng HA dội)

Khởi phát và thời gian tác dụng

• Khởi phát: 1 giờ

• Thời gian tác dụng: 12 giờ

Liều

• Khởi liều: 0,2 mg mỗi 12 giờ

• Liều tối đa 1,2 mg mỗi 12 giờ

Các sai lầm cần tránh

 

• Sai lầm phổ biến nhất #1 = chẩn đoán quá mức tăng huyết áp cấp cứu trên những bệnh nhân có huyết áp cao một cách đáng sợ nhưng không tổn thương cơ quan đích. Đây không phải là tăng huyết áp cấp cứu, làm ơn đừng hội chẩn ICU vì vấn đề này. Cảm ơn trước.

• Sai lầm phổ biến nhất #2 = điều trị tăng huyết áp cấp cứu quá tích cực làm giảm huyết áp quá nhiều và quá nhanh.

• Sai lầm phổ biến nhất #3 = cố gắng chuyển từ thuốc truyền tĩnh mạch liên tục sang một thuốc dạng uống mất nhiều thời gian để có tác dụng lên huyết áp (e.g., amlodipine). Việc này khiến bệnh nhân “mắc kẹt” lại tại ICU trên thuốc truyền liên tục mãi mãi. Không thể dự đoán được khi nào các thuốc này có tác dụng, vì vậy có nguy cơ chồng liều (tức là bạn tiếp tục nâng liều các thuốc uống và rốt cục tất cả chúng cùng tác dụng đồng thời, gây tụt huyết áp).

• Nên tránh sử dụng hydralazine tĩnh mạch, thuốc này có hiệu ứng thất thường và thỉnh thoảng làm tụt huyết áp.

• Đừng sử dụng metoprolol tĩnh mạch để kiểm soát huyết áp. Metoprolol không quá hiệu quả trong kiểm soát huyết áp, nó sẽ làm chậm nhịp tim. Thực tế vấn đề càng tồi tệ hơn, vì bạn không thể sử dụng labetalol sau đó (vì bệnh nhân đã có nhịp chậm).

Tài liệu tham khảo

• 18806012 Aronson S, Dyke CM, Stierer KA, Levy JH, Cheung AT, Lumb PD, Kereiakes DJ, Newman MF. The ECLIPSE trials: comparative studies of clevidipine to nitroglycerin, sodium nitroprusside, and nicardipine for acute hypertension treatment in cardiac surgery patients. Anesth Analg. 2008 Oct;107(4):1110-21. doi: 10.1213/ane.0b013e31818240db [PubMed]

• 26674757 Leiba A, Cohen-Arazi O, Mendel L, Holtzman EJ, Grossman E. Incidence, aetiology and mortality secondary to hypertensive emergencies in a large-scale referral centre in Israel (1991-2010). J Hum Hypertens. 2016 Aug;30(8):498-502. doi: 10.1038/jhh.2015.115 [PubMed]

• 29133354 Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2018 Jun;71(6):1269-1324. doi: 10.1161/HYP.0000000000000066 [PubMed]

• 30165588 van den Born BH, Lip GYH, Brguljan-Hitij J, Cremer A, Segura J, Morales E, Mahfoud F, Amraoui F, Persu A, Kahan T, Agabiti Rosei E, de Simone G, Gosse P, Williams B. ESC Council on hypertension position document on the management of hypertensive emergencies. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019 Jan 1;5(1):37-46. doi: 10.1093/ehjcvp/pvy032 [PubMed]

• 31279421 Brathwaite L, Reif M. Hypertensive Emergencies: A Review of Common Presentations and Treatment Options. Cardiol Clin. 2019 Aug;37(3):275-286. doi: 10.1016/j.ccl.2019.04.003 [PubMed]

• 34670853 Jolly H, Freel EM, Isles C. Management of hypertensive emergencies and urgencies: narrative review. Postgrad Med J. 2021 Oct 20. doi:10.1136/postgradmedj-2021-140899  [PubMed]