Làm thế nào để vận dụng các thông số huyết động trong hồi sức sốc nhiễm khuẩn?
Source: https://by.tn/EpEE
Giới thiệu
Sốc nhiễm khuẩn được đặc trưng bởi sự biến động hệ thống tim mạch đáng kể ở mức độ đại tuần hoàn và vi tuần hoàn. Những bất thường đại tuần hoàn bao gồm giảm thể tích, suy trương lực mạch và rối loạn chức năng cơ tim. Những bất ổn huyết động cuối cùng dẫn đến thiếu oxy mô và suy đa phủ tạng. Mục đích của hồi sức sốc nhiễm khuẩn là sửa chữa tình trạng thiếu oxy mô, có thể liên quan đến việc giảm cung cấp oxy cho mô và/hoặc suy giảm khả năng khai thác oxy tại chỗ. Sự giảm cung cấp oxy mô có thể là thứ phát do giảm vận chuyển oxy (DO2) toàn bộ và/hoặc giảm lưu lượng máu vi tuần hoàn và/hoặc áp lực tưới máu cơ quan không đủ.
Sửa chữa tình trạng thiếu oxy mô có thể đạt được bằng cách tăng DO2 hoặc phục hồi áp lực tưới máu cơ quan đầy đủ, bởi vì hiện nay không có can thiệp điều trị nào dành cho vi tuần hoàn và/hoặc khả năng sử dụng oxy mô. Trong tất cả các trường hợp sốc nhiễm khuẩn đều xuất hiện tình trạng giảm thể tích tuần hoàn tuyệt đối và/hoặc tương đối, góp phần gây thiếu oxy mô. Do đó, truyền dịch qua đường tĩnh mạch nên được thực hiện khẩn cấp; tuy nhiên, trong hầu hết trường hợp, việc này vẫn chưa đủ để phục hồi các bất thường huyết động đầy đủ. Mức độ nặng của mỗi thành tố trong suy tuần hoàn (giảm thể tích, suy trương lực mạch, rối loạn chức năng cơ tim, thay đổi vi tuần hoàn, và giảm sử dụng oxy mô) khác nhau giữa các bệnh nhân và từng bệnh nhân theo thời gian. Vì vậy, điều quan trọng là phải đánh giá mức độ của từng rối loạn tuần hoàn. Thăm khám lâm sàng không thể xác định đầy đủ thành phần nổi trội của suy tuần hoàn, do đó cần phải thu thập các thông số khác bằng các phương pháp không xâm lấn hoặc xâm lấn.
Ngoài ra, việc tích hợp nhiều thông số huyết động giúp cải thiện sự đánh giá cân bằng lợi ích/nguy cơ của bất kỳ can thiệp huyết động nào và cho phép lựa chọn liệu pháp điều trị thích hợp nhất.
Các thông số huyết động liên quan trong hồi sức sốc nhiễm khuẩn
Huyết áp
Ở những bệnh nhân sốc, khuyến cáo đặt một catheter động mạch để theo dõi huyết áp theo thời gian thực [1], [2]. Từ đó có thể thu được các giá trị đáng tin cậy liên tục của huyết áp tâm thu (SAP), huyết áp tâm trương (DAP), huyết áp trung bình (MAP), và hiệu áp (PP), tất cả đều cung cấp thông tin quan trọng về tình trạng tuần hoàn.
Huyết áp tâm thu (SAP)
Trong số tất cả các thông số có được tại giường, SAP là thang đo ước tính tốt nhất về hậu gánh thất trái. SAP thường được sử dụng trong một số định nghĩa về sốc thay vì là một mục tiêu điều trị. SAP đo được ở trung tâm thấp hơn SAP ở ngoại vi do hiện tượng khuếch đại sóng mạch (PWA); do đó, SAP đo được ở động mạch đùi thấp hơn SAP ở động mạch quay. Tuy nhiên, hiện tượng PWA bị suy giảm ở những bệnh nhân lớn tuổi [3].
Huyết áp tâm trương (DAP)
DAP có hai ý nghĩa chính trong thực hành lâm sàng. Thứ nhất, DAP đại diện tốt cho trương lực động mạch [3]. Giảm DAP có liên quan đến giảm trương lực động mạch, cũng có thể do nhịp tim chậm (kéo dài thời gian tâm trương) hoặc xơ cứng động mạch rõ rệt. Trên một bệnh nhân sốc có nhịp tim bình thường hoặc cao, DAP thấp là một chỉ điểm cho thấy trương lực động mạch giảm rõ rệt, điều này rất cần thiết giúp xác định type sốc và biết được liệu có nên bắt đầu sử dụng thuốc vận mạch sớm hay không [4]. Thứ hai, DAP là áp lực thượng nguồn đối với tưới máu thất trái. Trên những bệnh nhân có bệnh mạch vành, DAP thấp có thể gây thiếu máu cục bộ cơ tim và do đó là một lý do khác phải khởi động thuốc vận mạch. Do hiện tượng PWA, DAP đo được ở động mạch đùi hơi cao hơn DAP ở động mạch quay.
Huyết áp trung bình (MAP)
Khác với SAP và DAP, giá trị MAP gần như không thay đổi từ động mạch chủ cho tới các tiểu động mạch; thực ra về bản chất, MAP ở động mạch chủ cao hơn một chút so với MAP ở ngoại vi. Về mặt lâm sàng, MAP phản ánh áp lực thượng nguồn đối với khả năng tưới máu cho các cơ quan quan trọng. Trong những trường hợp MAP thấp hơn ngưỡng tự điều hòa, khả năng tưới máu đến các cơ quan như não và thận có thể giảm, thậm chí cả khi cung lượng tim cao. Ở những bệnh nhân khỏe mạnh, MAP cao hơn đáng kể so với áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), thứ phản ánh áp lực hạ nguồn đối với khả năng tưới máu cho cơ quan, do đó MAP được xem như áp lực tưới máu cơ quan. Tuy nhiên, trong một số tình trạng sốc như sốc tim, MAP thấp và CVP cao, có nghĩa rằng MAP ước tính dưới mức áp lực tưới máu cơ quan; trong những tình huống này, sự chênh áp giữa MAP và CVP (tức là MAP - CVP) được xem là áp lực tưới máu cơ quan [5].
Hiệu áp (PP)
Hiệu áp đo được tại động mạch chủ phụ thuộc vào thể tích nhát bóp (SV) và độ cứng của động mạch [6]. Ở những bệnh nhân lớn tuổi, PP ngoại vi phản ánh chính xác PP trung tâm do hiện tượng PWA bị suy giảm [3]. Trên những bệnh nhân này, các động mạch lớn bị xơ cứng, PP sẽ thường tăng trừ khi thể tích nhát bóp thấp. Do đó, PP bình thường (40-50 mmHg) và PP thấp hơn bình thường ở những bệnh nhân này là chỉ điểm cho thể tích nhát bóp thấp.
Lactate máu
Tăng nồng độ lactate máu có thể do tăng sản xuất (tăng chuyển hóa kỵ khí, tăng chuyển hóa hiếu khí, hoặc rối loạn chức năng ty thể) hoặc do giảm đào thải. Trong nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn, tất cả cơ chế này có thể xảy ra và tăng lactate máu từ đó không phải luôn luôn do thiếu oxy mô. Tuy nhiên, tăng lactate máu liên quan tới kết cục kém, sự giảm nồng độ lactate sau khi can thiệp gợi ý rằng chiến lược điều trị có chọn lọc đang đem lại hiệu quả [7].
Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO2) và Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm (ScvO2)
SvO2 liên quan đến độ bão hòa oxy máu động mạch (SaO2), tiêu thụ oxy mô (VO2), cung lượng tim, và nồng độ hemoglobin (Hb) dựa trên công thức rút ra từ phương trình Fick: SvO2 = SaO2 – [VO2/(cung lượng tim × Hb × 13.4)]. Do đó, SvO2 là một thông số tích hợp phản ánh sự cân bằng giữa DO2 và VO2. Ở nhóm bệnh nhân khỏe mạnh, SvO2 dao động trong khoảng 70% đến 75%. Giảm SvO2 có thể do giảm SaO2 hoặc Hb hoặc do tăng VO2 nếu cung lượng tim không thể bù trừ cho những thay đổi này. Ngoài ra, giảm SvO2 có thể do giảm cung lượng tim và không có sự bù trừ cấp tính nào từ các thông số khác được mong đợi xảy ra trong tình huống này.
Tăng SvO2 trên ngưỡng bình thường thường liên quan đến sự giảm khả năng khai thác oxy dẫn đến giảm VO2. Trong bối cảnh này, giá trị SvO2 có thể rất cao, đặc biệt nếu DO2 cao do tăng cung lượng tim. Tình trạng này có thể bắt gặp trong sốc nhiễm khuẩn giai đoạn tăng động. Những điểm này nhấn mạnh rằng (1) SvO2 không phải là một ‘marker’ đáng tin cậy về mức độ cân xứng giữa DO2 và nhu cầu oxy toàn thể ở trạng thái sốc, khi mà VO2 thấp hơn nhu cầu oxy; (2) diễn giải SvO2 có thể gây hiểu lầm trong trạng thái sốc do giảm khả năng khai thác oxy. Do đó, một SvO2 bình thường cao không thể loại trừ sự hiện diện của thiếu oxy mô [8]. Cuối cùng, trong quá trình hồi sức sốc, tăng VO2 được mong đợi từ việc tăng DO2 sao cho SvO2 không thay đổi rõ rệt cho đến khi DO2 vượt quá giá trị tới hạn. Ở trên giá trị này, việc tăng thêm DO2 sẽ không còn làm thay đổi VO2 và SvO2 sẽ tăng song song với việc tăng DO2 [8].
Để đo được SvO2 cần một catheter động mạch phổi, catheter này đã không còn được sử dụng nhiều ngày nay; do đó, người ta đã đề xuất thay thế SvO2 bằng độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm (ScvO2). Mặc dù hai thông số này đại diện cho các chủ thể khác nhau, có sự đồng thuận có thể chấp nhận được giữa hai thông số và những thay đổi của chúng đã được báo cáo [9][10]. ScvO2 không còn được khuyến cáo như một mục tiêu điều trị trong hồi sức sốc nhiễm khuẩn bởi SSC (Surviving Sepsis Campain) [2]; tuy nhiên, không nên bỏ hoàn toàn việc sử dụng thông số này [1,11]. Thực ra, một ScvO2 bình thường hoặc một ScvO2 cao hơn bình thường gợi ý có sự suy giảm khả năng khai thác oxy mô hoặc suy giảm rõ rệt. Trong tình trạng này, thật viển vông khi kỳ vọng việc tăng DO2 có thể sửa chữa được sự thiếu oxy mô. Ngược lại, một ScvO2 thấp hơn bình thường rõ ràng gợi ý rằng DO2 vẫn chưa đủ và nên áp dụng các biện pháp làm tăng DO2, hầu như là thông qua cách làm tăng cung lượng tim [11]. Vì vậy, kiến thức về ScvO2 sẽ giúp ích rất nhiều cho việc định hướng chiến lược hồi sức.
Sự chênh lệch áp lực CO2 giữa máu tĩnh mạch trộn và máu động mạch — P(v-a)CO2
Theo phương trình Fick áp dụng cho CO2, việc tạo ra CO2 (VCO2) bằng tích của cung lượng tim và sự chênh lệch giữa hàm lượng CO2 máu tĩnh mạch trộn và hàm lượng CO2 máu động mạch. Giả sử rằng mối quan hệ giữa hàm lượng CO2 và áp suất CO2 (pCO2) gần như tuyến tính, người ta đã đề xuất thay pCO2 cho hàm lượng CO2 trong phương trình Fick. Do đó, sự chênh lệch giữa pCO2 máu tĩnh mạch trộn và pCO2 máu động mạch (còn được gọi là khoảng trống pCO2) bằng [k x VCO2/(cung lượng tim)], trong đó k là hệ số xác định mối quan hệ giữa hàm lượng CO2 và pCO2 [12]. Từ đó, khoảng trống pCO2 sẽ tăng lên khi VO2 tăng bất thường và cung lượng tim không thể bù trừ cho sự gia tăng này (ví dụ, lao động quá mức) hoặc khi lưu lượng tĩnh mạch (cung lượng tim) không đủ để đào thải lượng CO2 được tạo ra ở ngoại vi (hiện tượng ứ đọng CO2). Trong điều kiện bình thường, khoảng trống pCO2 ≤ 6 mmHg.
Trong trạng thái sốc giảm động (giảm cung lượng tim), khoảng trống pCO2 sẽ tăng, trong khi đối với sốc tăng động (cung lượng tim bình thường hoặc cao), khoảng trống pCO2 sẽ bình thường [13].
Vì vậy, khoảng trống pCO2 bình thường gợi ý rằng làm tăng cung lượng tim không thể là mục tiêu ưu tiên trong chiến lược điều trị, trong khi khoảng trống pCO2 cao gợi ý rằng làm tăng cung lượng tim có thể là một lựa chọn điều trị phù hợp.
Các thông số đánh giá đáp ứng bù dịch
Xấp xỉ 1/2 số bệnh nhân ICU có đáp ứng bù dịch, tức là cung lượng tim của họ tăng >15% sau khi bolus dịch [14]. Truyền dịch có thể gây ra những hậu quả bất lợi (ví dụ: phù phổi hoặc phù mô kẽ) trên những bệnh nhân không đáp ứng bù dịch và quá tải dịch nói chung, liên quan đến kết cục kém ở bệnh nhân ICU [15][16][17]; do đó, tiên đoán đáp ứng bù dịch trước khi truyền dịch là rất quan trọng. Nhiều thông số hay các test đánh giá đáp ứng bù dịch đã ra đời trong suốt hai thập kỷ qua. Một vài thông số sử dụng sự tương tác tim - phổi trên những bệnh nhân thở máy. Nguyên lý chung là nếu tim đáp ứng tiền gánh (preload responsive), thể tích nhát bóp sẽ thay đổi đáng kể trong suốt chu kỳ hô hấp do sự thay đổi về tiền gánh [18]. Bởi vì sự thay đổi của hiệu áp (PP) có thể phản ánh sự thay đổi của thể tích nhát bóp [19], nên sự thay đổi của PP trong suốt thời gian thở máy, được gọi là biến thiên áp lực mạch (PPV), đã được đề xuất trở thành một thông số đánh giá đáp ứng bù dịch [20], và giá trị của thông số này trong nhiều nghiên cứu đã được báo cáo trong các phân tích gộp [21,22]. PPV có thể được tính toán tự động và biểu thị trên màn hình của các thiết bị theo dõi tại giường theo thời gian thực. Một ưu thế nổi bật của PPV là ta có thể thu được thông qua một catheter động mạch đơn giản mà không cần bất kỳ thiết bị theo dõi cung lượng tim phức tạp nào. Tuy nhiên, có rất nhiều yếu tố làm hạn chế sự sử dụng PPV trong tiên đoán đáp ứng bù dịch, ví dụ như có rối loạn nhịp, có hoạt động tự thở, thông khí với thể tích khí lưu thông (Vt) thấp, và độ giãn nở của hệ thống hô hấp thấp [23]. Gần đây, người ta đã đề xuất cách tính sự thay đổi của PPV trong “thử thách Vt” bằng cách tăng Vt tạm thời (từ 6 mL/kg lên 8 mL/kg) để vượt qua giới hạn của PPV trong trường hợp thông khí Vt thấp [24]. Các kết quả xuất sắc đã được báo cáo trên những bệnh nhân ICU ở tư thế nằm ngửa [25, 26], nằm sấp [27] và cả trên những bệnh nhân phẫu thuật [28, 29]. Thử nghiệm tắc nghẽn cuối thì thở ra (EEO) là một cách tiếp cận khác sử dụng tương tác tim phổi trên những bệnh nhân thở máy và có thể đưa ra dự đoán đáp ứng bù dịch đáng tin cậy [30], thậm chí cả những trường hợp có hoạt động tự thở [31] hoặc độ giãn nở phổi thấp [32]. Nghiệm pháp nâng chân thụ động (PLR), không sử dụng tương tác tim phổi, dự đoán đáp ứng bù dịch đáng tin cậy trong mọi trường hợp [33] ngoại trừ những tình huống có tăng áp lực ổ bụng [34]. Test PLR được thực hiện bằng cách hạ đầu giường của bệnh nhân từ tư thế nửa - nghiêng xuống tư thế thẳng (đầu và thân bệnh nhân nằm ngang), đồng thời nâng chi dưới lên một góc 45 độ. Nghiệm pháp này làm máu tĩnh mạch chuyển từ chi dưới và ổ bụng đi lên lồng ngực. Thử thách dịch nội sinh này có hiệu ứng tương tự bolus dịch đối với các yếu tố xác định hồi lưu tĩnh mạch (áp lực hệ thống trung bình, áp lực tĩnh mạch trung tâm, và kháng lực hồi lưu tĩnh mạch) [35] và do đó nó đại diện cho một test xuất sắc có thể tiên đoán đáp ứng bù dịch. Tuy nhiên, phải tuân thủ một số quy tắc để có thể diễn giải test PLR một cách chính xác [36]. Nên tránh kích thích giao cảm để phòng ngừa gia tăng cung lượng tim không liên quan đến việc huy động máu tĩnh mạch thụ động, dẫn đến diễn giải sai lệch. Việc nhịp tim không tăng trong suốt quá trình thực hiện PLR đảm bảo rằng có thể diễn giải kết quả chính xác. Ngoài ra, bởi vì hiệu ứng từ PLR chỉ thoáng qua, nên bắt buộc phải đánh giá huyết động theo thời gian thực. Hầu hết các nghiên cứu đã cho thấy sự chính xác xuất sắc của PLR trong tiên đoán đáp ứng bù dịch, đo sự thay đổi cung lượng tim theo thời gian thực trong suốt quá trình thực hiện PLR [33]. Đánh giá sự thay đổi cung lượng tim dựa vào sóng áp lực động mạch [32] hoặc tích phân vận tốc theo thời gian (VTI) bằng cách sử dụng siêu âm tim [37] đặc biệt phù hợp. Gần đây hơn, đã có báo cáo rằng việc giảm PPV trong PLR là một chỉ số tốt về khả năng đáp ứng bù dịch ở những bệnh nhân thở máy [26]. Ưu điểm của phương pháp này là không cần đo trực tiếp cung lượng tim để diễn giải kết quả.
Các thông số siêu âm tim
Siêu âm tim được khuyến cáo thực hiện càng sớm càng tốt trên những bệnh nhân sốc vì nó có thể nhanh chóng cung cấp thông tin về chức năng tâm thu và tâm trương của thất trái cũng như thất phải, và không có phương pháp tại giường nào khác tốt hơn cho mục đích nói trên. Các thông số siêu âm tim được sử dụng phổ biến nhất tại ICU là phân suất tống máu thất trái (LVEF), tích phân vận tốc dòng chảy theo thời gian (VTI), kích thước thất trái, diện tích cuối tâm trương thất phải/thất trái (RVEDA/LVEDA), sóng đến sớm của lưu lượng tâm trương qua van 2 lá (E), sóng tâm nhĩ của lưu lượng tâm trương qua van 2 lá (A), tỷ E/A, vận tốc tối đa của lưu lượng tâm trương sớm bằng cách siêu âm Doppler tại vòng van 2 lá (E’), tỷ E/E’, biên độ dịch chuyển của vòng van 3 lá (TAPSE), chuyển động vách liên thất nghịch đảo, áp lực tâm thu động mạch phổi (PAPs), tăng gánh thất trái, và đường kính tĩnh mạch chủ dưới. Có thể tính được cung lượng tim từ VTI và diện tích mặt cắt ngang của đường ra thất trái. Ngoài ra, siêu âm tim có thể nhanh chóng phát hiện các bất thường khác như tràn dịch màng ngoài tim và bệnh van tim, thỉnh thoảng góp phần gây ra suy tuần hoàn. Hơn nữa, ngoài việc đánh giá chức năng tim và chẩn đoán bệnh lý tim mạch, siêu âm tim còn có thể đánh giá khả năng đáp ứng tiền gánh. Ví dụ, sự thay đổi của VTI trong suốt nghiệm pháp nâng chân thụ động giúp tiên đoán đáp ứng bù dịch đáng tin cậy [37].
Các thông số từ phương pháp hòa loãng nhiệt xuyên phổi
ESICM [1,11] đã khuyến cáo sử dụng phương pháp theo dõi huyết động bằng hòa loãng nhiệt xuyên phổi (transpulmonary thermodilution) trên những bệnh nhân phức tạp, đặc biệt là bệnh nhân suy tuần tuần hoàn và có ARDS liên quan. Hệ thống hòa loãng nhiệt xuyên phổi cung cấp các giá trị cung lượng tim ngắt quãng. Tuy nhiên, một giá trị cung lượng tim đơn lẻ có vai trò tương đối hạn chế vì nó phụ thuộc vào tình trạng chuyển hóa; do đó, cung lượng tim có thể thấp nhưng vẫn đủ trong trường hợp nhu cầu oxy thấp hoặc có thể cao nhưng không đủ trong trường hợp nhu cầu oxy cao. Vì vậy, giá trị cung lượng tim phải luôn luôn được diễn giải cùng ScvO2 hoặc khoảng trống pCO2. Các thông số hòa loãng nhiệt xuyên phổi quan trọng nhất là nước ngoài mạch máu phổi (EVLW) và chỉ số thấm mạch máu phổi (PVPI), hai thông số này lần lượt đại diện cho giá trị định lượng về thể tích dịch trong phù phổi và mức độ thất thoát dịch ra khỏi mao mạch phổi [38]. Hệ thống hòa loãng nhiệt xuyên phổi cũng cung cấp các giá trị ngắt quãng về thể tích cuối tâm trương toàn thể (một marker của tiền gánh toàn thể) và chỉ số chức năng tim (một marker của chức năng tâm thu toàn bộ tim). Phương pháp phân tích sóng mạch, được kết hợp với hòa loãng nhiệt xuyên phổi, cho phép theo dõi liên tục PPV và cung lượng tim theo thời gian thực. Phân tích sóng mạch có lợi cho việc theo dõi những thay đổi ngắn hạn về cung lượng tim trong các test đánh giá đáp ứng bù dịch như PLR hay EEO, rất hữu ích khi PPV không đáng tin cậy.
Các thông số từ catheter động mạch phổi
Catheter động mạch phổi là một công cụ xâm lấn hiện nay ít được sử dụng hơn so với thế kỷ 20. Khi được sử dụng trên những bệnh nhân phức tạp, công cụ này có thể cung cấp các phép đo các thông số quan trọng như áp lực động mạch phổi, áp lực bít động mạch phổi (PAOP), áp lực nhĩ phải, SvO2, PvCO2, cung lượng tim ngắt quãng, và cung lượng tim liên tục. Tuy nhiên, theo dõi cung lượng tim liên tục thông qua catheter động mạch phổi không theo thời gian thực và vì thế không thể sử dụng để diễn giải các test đáp ứng tiền gánh động học như PLR hay EEO.
Làm thế nào để vận dụng các thông số huyết động trong hồi sức sốc nhiễm khuẩn?
CRT: thời gian đổ đầy mao mạch; MAP: huyết áp trung bình; CVP: áp lực tĩnh mạch trung tâm; NE: norepinephrine; DAP: huyết áp tâm trương; Hb: nồng độ hemoglobin; CO: cung lượng tim; LVEF: phân suất tống máu thất trái; ARDS: hội chứng nguy kịch hô hấp cấp; EVLW: nước ngoài mạch máu phổi; PVPI: chỉ số thấm mạch máu phổi; PAOP: áp lực bít động phổi; P/F: tỷ lệ giữa PaO2 và FiO2.
Bước 1: Nhận diện tình trạng sốc
Đánh giá lâm sàng là điều cần thiết để xác định bệnh nhân có sốc. Khi hiện diện, tụt huyết áp là một dấu ấn tốt của sốc mặc dù huyết áp có thể vẫn gần bình thường trong giai đoạn sớm của sốc do các cơ chế bù trừ. Các dấu hiệu lâm sàng của giảm tưới máu da như da nổi bông (mottling) hay tăng thời gian đổ đầy mao mạch (CRT) có thể thay đổi nhưng khi xuất hiện thì chúng có giá trị vì liên quan đến tình trạng sốc có cung lượng tim thấp [39]. Tăng lactate máu là một dấu ấn sinh học quan trọng của giảm oxy mô toàn thể, mặc dù có nhiều nguyên nhân khác ngoài giảm oxy mô. Sự giảm lactate theo thời gian là một dấu hiệu tiến triển thuận lợi của sốc và là một mục tiêu quan trọng được công nhận khi hồi sức sốc nhiễm khuẩn [2,7]. Tuy nhiên, một RCT đa trung tâm gần đây đã chứng minh rằng chiến lược hồi sức nhắm mục tiêu bình thường hóa CRT ít nhất cũng phù hợp như chiến lược nhắm mục tiêu lactate, liên quan đến kết cục của bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn [40]. Một phân tích Bayes của nghiên cứu cho thấy rằng hồi sức nhắm mục tiêu CRT cho kết quả tỷ lệ tử vong thấp hơn và phục hồi rối loạn chức năng tạng nhanh hơn khi so sánh với chiến lược hồi sức nhắm mục tiêu lactate [41]. Cuối cùng, cũng trong nghiên cứu này, những bệnh nhân có CRT bình thường ban đầu đã được nhận nhiều can thiệp điều trị hơn và rối loạn chức năng tạng nhiều hơn khi được phân vào nhánh lactate [42]. Tổng kết lại, những dữ liệu này nhấn mạnh tầm quan trọng của các chỉ số tưới máu ngoại vi như CRT để chẩn đoán sốc, đánh giá mức độ nặng và theo dõi tác dụng của các liệu pháp điều trị.
Bước 2: Khởi động truyền dịch và đo (MAP-CVP) đồng thời
Tụt huyết áp nặng có thể gây giảm tưới máu cơ quan, độc lập với cung lượng tim. Đối với sốc nhiễm khuẩn, khuyến cáo nhắm mục tiêu MAP tối thiểu là 65 mmHg để hạn chế giảm tưới máu cơ quan do tụt huyết áp [1,2]. Trong một số tình trạng bệnh lý, áp lực ngược dòng đối với tưới máu cơ quan tăng; do đó, thay vì chỉ sử dụng MAP đơn độc, sự chênh áp giữa MAP và CVP là đại diện tốt hơn phản ánh áp lực tưới máu cơ quan. Từ đó, nếu CVP cao, giá trị này nên được tính vào để ước lượng áp lực tưới máu cơ quan. Trên những bệnh nhân nặng, (MAP-CVP) (chứ không phải là MAP đơn lẻ) đã được chứng minh có liên quan đến sự tiến triển tổn thương thận cấp, với giá trị ngưỡng là 60 mmHg [43]. Vì vậy, nếu CVP = 0, một MAP 65 mmHg là đủ để duy trì tưới máu thận, nhưng nếu CVP = 15 thì MAP 65 mmHg sẽ không đủ. Để đảm bảo áp lực tưới máu cơ quan đầy đủ, lựa chọn tốt nhất là làm giảm CVP (nếu được) bởi vì việc này sẽ phòng tránh sự tiến triển phù mô kẽ và từ đó ngăn ngừa rối loạn chức năng tạng. Ví dụ, nếu một bệnh nhân thở máy với áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP), sẽ làm tăng CVP ở một mức độ nhất định, thì nên đặt ra nghi vấn rằng việc giảm PEEP nhẹ có thể cải thiện áp lực tưới máu trung bình hay không. Bởi vì nguy cơ của việc giảm PEEP là suy giảm sự oxy hóa máu động mạch, cân bằng giữa lợi ích/nguy cơ của can thiệp này phải được đánh giá cẩn thận. Lựa chọn khác giúp tăng áp lực tưới máu trung bình là nhắm mục tiêu MAP cao hơn. Các tình trạng bệnh lý cần mục tiêu MAP cao hơn (để cải thiện tưới máu thận) là tăng áp lực ổ bụng hoặc có tăng huyết áp mạn tính từ trước [44].
Để lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp nhất đối với tăng MAP, điều cần thiết là phải xem xét huyết áp tâm trương (DAP). Như đã đề cập ở trên, DAP thấp thường do trương lực mạch thấp [3] và nên sử dụng ngay một thuốc vận mạch, cụ thể là norepinephrine. Trong tình trạng trương lực mạch bình thường, DAP sẽ cao hơn bình thường trong trường hợp nhịp tim nhanh do thời gian tâm trương ngắn. Do đó, DAP thấp kèm nhịp tim nhanh gợi ý suy trương lực động mạch đáng kể và cần sử dụng norepinephrine ngay lập tức [45].
Nếu DAP không quá thấp, MAP thấp có khả năng liên quan đến cung lượng tim không đủ do thể tích nhát bóp (SV) thấp. Sự hiện diện của hiệu áp (PP) thấp có thể là một thông tin bổ sung về SV thấp, mặc dù SV thấp có thể có PP bình thường trên những bệnh nhân có động mạch xơ cứng.
Bước 3: Đo ScvO2, một marker của cân bằng VO2/DO2
Nếu việc truyền dịch ban đầu và điều chỉnh tình trạng tụt huyết áp chưa đủ để đẩy lùi các dấu hiệu sốc, điều quan trọng tiếp theo cần làm là kiểm tra ScvO2, một marker của cán cân VO2/DO2.
ScvO2 <70%
Nếu ScvO2 thấp (<70%), điều đó cho thấy DO2 không đủ so với VO2 và việc cân nhắc tăng DO2 là hợp lý. Ở giai đoạn này, có hai lựa chọn: (1) nếu Hb thấp, có thể xem xét truyền máu và (2) nếu Hb không thấp, thì DO2 không đủ có thể do cung lượng tim không đủ, liên quan đến tiền gánh không đủ hoặc giảm sức co bóp cơ tim. Nếu có sẵn, có thể sử dụng các thông số hoặc thử nghiệm khả năng đáp ứng bù dịch (xem phần trên). Siêu âm tim qua thành ngực có ưu điểm trong tình huống này vì nó giúp xác định khả năng đáp ứng bù dịch (thay đổi VTI khi thực hiện nghiệm pháp nâng chân thụ động) và chẩn đoán rối loạn chức năng tim. Nếu có đáp ứng bù dịch, xem xét bù dịch, đặc biệt nếu không có nguy cơ phù phổi. Một LVEF thấp (<45%) gợi ý mạnh mẽ rằng sốc nhiễm trùng có liên quan tới ức chế cơ tim, và trong bối cảnh này, có thể xem xét sử dụng một thuốc tăng co bóp cơ tim, cụ thể là dobutamine. Có thể nghi ngờ rối loạn chức năng thất phải khi tỷ RVEDA/LVEDA cao (>0.6) [46]. Một liệu pháp điều trị cụ thể có thể được thực hiện sau khi chẩn đoán cơ chế nền tảng bằng siêu âm tim.
Đối với những bệnh nhân không đáp ứng đầy đủ với các liệu pháp điều trị ban đầu hoặc ở những bệnh nhân mắc ARDS nặng, do đây là tình huống phức tạp, nên cần thêm những thông tin bổ sung bằng các phương pháp nâng cao [1, 8]. Trong các trường hợp này, các kỹ thuật theo dõi huyết động nâng cao như hệ thống hòa loãng nhiệt xuyên phổi hoặc catheter động mạch phổi có thể cung cấp thêm các thông tin quan trọng để đánh giá cân bằng lợi ích/nguy cơ của các can thiệp điều trị như liệu pháp dịch [8]. Đối với ARDS, biết được các giá trị EVLW và PVPI (hòa loãng nhiệt xuyên phổi) hoặc PAOP (catheter động mạch phổi) giúp đánh giá nguy cơ của truyền dịch [38] và đôi khi cần hạn chế truyền dịch, ngay cả khi có đáp ứng bù dịch. Để đưa ra được quyết định thích hợp, các bác sĩ lâm sàng nên xem xét mức độ đáp ứng bù dịch, độ nặng của suy tuần hoàn và rối loạn chức năng cơ quan sau đó (ví dụ: suy thận), mức độ nặng của phù phổi dựa vào EVLW, PVPI, và PAOP, và mức độ nặng của giảm oxy máu.
ScvO2 70-80%
Nếu ScvO2 trong giới hạn bình thường (từ 70 đến 80%) khi có tình trạng thiếu oxy mô, có khả năng rằng việc tiêu thụ oxy tại chỗ bị suy giảm. Trong các tình huống này, biết được khoảng trống pCO2 là cần thiết vì marker này cho biết cung lượng tim có đủ với các tình trạng chuyển hóa toàn thể chỉ bị ảnh hưởng nhẹ bởi sự suy giảm khả năng khai thác oxy. Nếu khoảng trống pCO2 tăng (>6 mmHg), làm tăng cung lượng tim là lựa chọn điều trị. Liệu pháp thích hợp để làm tăng cung lượng tim (truyền dịch hoặc dobutamine) nên được lựa chọn sau khi đã thử nghiệm đáp ứng bù dịch bằng cách sử dụng các thông số động và sau khi đánh giá chức năng tim bằng siêu âm; trong một số tình huống phức tạp, sử dụng các thiết bị theo dõi huyết động nâng cao như đã đề cập ở trên. Nếu khoảng trống pCO2 bình thường (≤6 mmHg) trong bối cảnh sốc, có khả năng rằng vi tuần hoàn và rối loạn chuyển hóa tế bào là nguyên nhân gây ra tình trạng thiếu oxy mô, và việc tăng cung lượng tim không thể là ưu tiên hàng đầu.
ScvO2 ≥80%
Nếu ScvO2 cao hơn bình thường (≥80%) trong trường hợp sốc, điều đó cho thấy khả năng khai thác oxy bị suy giảm rõ rệt và điều này liên quan đến kết cục xấu [47]. Do đó, làm tăng cung lượng tim và DO2 là không hợp lí trong tình huống này. Tuy nhiên, điều quan trọng là phải đảm bảo điều trị chống nhiễm khuẩn và kiểm soát ổ nhiễm, đồng thời duy trì các liệu pháp hỗ trợ cơ quan thích hợp.
Kết luận
Sốc nhiễm khuẩn là một tình trạng bệnh lý phức tạp bao gồm nhiều rối loạn đại tuần hoàn và vi tuần hoàn, có thể thay đổi theo thời gian và khác nhau giữa bệnh nhân này và bệnh nhân khác. Do đó, điều quan trọng là phải có được tất cả các thông tin liên quan có thể giúp nhận diện sự có mặt và mức độ của những bất thường, từ đó lựa chọn được phương pháp điều trị huyết động phù hợp nhất. Tích hợp các thông số huyết động là cần thiết để đánh giá cán cân lợi ích/nguy cơ của mỗi can thiệp điều trị.