IVC xẹp + Tim tăng động: Không đồng nghĩa với thiểu dịch

 Khởi đầu với một ví dụ

Một bệnh nhân nữ 60 tuổi nhập viện vì sốc nhiễm khuẩn do viêm thận bể thận. Bệnh nhân đã được hồi sức 2 lít dịch tinh thể. Huyết áp trung bình hiện tại là 55 mmHg, nhịp tim 120 l/ph, và nước tiểu của bệnh nhân rất ít. Siêu âm có trọng điểm tại giường cho thấy tĩnh mạch chủ dưới (IVC) xẹp hoàn toàn (thỉnh thoảng còn được gọi tên là “virtual IVC”, với hai thành tĩnh mạch gần như chạm vào nhau). Thất trái của bệnh nhân cực kỳ tăng động, khoang thất trái gần như rỗng hoàn toàn vào cuối thì tâm thu. Chúng ta nên làm gì để kiểm soát huyết động của bệnh nhân?

Cách tiếp cận tiêu chuẩn đối với bệnh nhân này sẽ là tiếp tục hồi sức dịch tích cực. Vì IVC và tim của bệnh nhân đang rỗng, đúng không? “Bể chứa” (tank) cần phải được làm đầy. Đây là cách tiếp cận mà tôi (Josh Farkas) đã học được từ nhiều bài báo, sách vở, và bài giảng từ những chuyên gia trong lĩnh vực siêu âm tại ICU. Tuy nhiên, tôi nghĩ rằng việc làm này không chính xác. Bài viết này sẽ lý giải vì sao.

Bàn lại về sinh lý tim mạch

Để đảm bảo rằng chúng ta hiểu được nhau, sẽ rất hữu ích khi nhìn lại sinh lý tim mạch một cách ngắn gọn. Nếu vẫn chưa đủ, bạn có thể xem một số bài giảng tuyệt vời về vấn đề này tại đây.

Sinh lý bình thường được trình bày ở hình trên. Đường cong hồi lưu tĩnh mạch (màu xanh) biểu thị dòng máu đổ vào nhĩ phải. Áp lực đổ đầy hệ thống trung bình (mean systemic filling pressure) là áp lực thúc đẩy hồi lưu tĩnh mạch, bằng với thể tích máu được huy động (stressed volume) trong hệ thống tĩnh mạch chia cho độ giãn nở tĩnh mạch (venous compliance). Công thức này không bao gồm “unstressed volume” (thể tích không huy động), là thể tích máu cần để lấp đầy tĩnh mạch mà không gây ra bất kỳ sự căng phồng nào của thành tĩnh mạch (bạn có thể hình dung rằng nếu hệ thống tĩnh mạch bị hút hết máu, “unstressed volume” là thể tích máu bổ sung vào để đơn giản là làm cho các tĩnh mạch hết xẹp, mà không tạo ra bất kỳ sự gia tăng nào về áp lực).

“Vascular waterfall” (thác mạch) xảy ra khi áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) giảm xuống dưới 0 (zero), tại điểm này hồi lưu tĩnh mạch sẽ đạt tối đa và không tăng thêm bất kể CVP có thấp đến đâu, do xẹp các tĩnh mạch hệ thống. Hiện tượng này được gọi là “thác” (waterfall) vì đề cập đến thực tế rằng dòng chảy của thác nước không phụ thuộc vào độ cao của nó, do đó dòng chảy tách biệt với áp lực. Hình ảnh trên siêu âm của “thác mạch” là một IVC xẹp hoàn toàn.

Cung lượng tim (cardiac output) phải bằng với hồi lưu tĩnh mạch. Vì vậy, điểm tròn vàng (ở hình trên) biểu thị cung lượng tim và áp lực tĩnh mạch trung tâm tại điểm giao nhau của đường cong hồi lưu tĩnh mạch và đường cong cung lượng tim.

Sự thay đổi sinh lý trong sốc nhiễm khuẩn

Sốc nhiễm khuẩn giai đoạn sớm (”sốc tăng động”) đặc trưng bởi những thay đổi sinh lý sau:

Đường cong cung lượng tim chuyển dịch lên trên đáng kể, do hai yếu tố. Thứ nhất, tình trạng giãn động mạch làm giảm hậu gánh (afterload), từ đó làm tăng cung lượng tim. Thứ hai, kích hoạt hệ thống giao cảm làm tăng tần số tim và sức co bóp cơ tim.

Đường cong hồi lưu tĩnh mạch chuyển dịch về phía bên trái, vì nhiều yếu tố. Thứ nhất, tình trạng giãn tĩnh mạch làm giảm thể tích máu huy động (stressed volume) trong các tĩnh mạch. Thứ hai, giãn tĩnh mạch có thể làm tăng độ giãn nở tĩnh mạch (compliance). Sự kết hợp của giảm “stressed volume” và tăng “compliance” gây giảm áp lực đổ đầy hệ thống trung bình, làm dịch chuyển đường cong qua trái. Ngoài ra, cũng có một số dịch thoát ra khỏi mạch máu (vào khoang thứ ba), càng làm giảm thể tích máu huy động trong hệ thống tĩnh mạch.

Biểu đồ Guyton về điều này được hiển thị bên dưới. Lưu ý rằng CVP lúc này giảm, và bệnh nhân đang sống trên “thác mạch” (với một IVC xẹp).

Biểu đồ ở trên chỉ là ví dụ giả thuyết về cách phản ứng sinh lý của một bệnh nhân điển hình. Có rất nhiều đáp ứng sinh lý có thể xảy ra, và các yếu tố đối lập có thể đạt được sự cân bằng khác nhau ở những bệnh nhân khác nhau.

Điều gì xảy ra nếu chúng ta hồi sức dịch?

Tất cả chúng ta có thể đồng ý rằng bệnh này đang “đáp ứng bù dịch” (volume responsive). Khi ở “thác mạch”, cung lượng tim chỉ bị hạn chế bởi hồi lưu tĩnh mạch, vì vậy làm tăng thể tích chắc chắn sẽ cải thiện được cung lượng tim. Tuyệt! Hãy giả sử rằng chúng ta bù đủ dịch để ổn định huyết áp của bệnh nhân. Việc này sẽ dịch chuyển đường cong hồi lưu tĩnh mạch qua phải và cải thiện cung lượng tim:

Nếu dịch không bị thoát mạch quá nhanh, chiến lược này có thể thành công trong việc cải thiện cung lượng tim và huyết áp. Làm thế nào có thể tăng huyết áp của bệnh nhân trong khi bà ấy vẫn đang trong trạng thái giãn mạch? Huyết áp bằng tích của cung lượng tim và kháng lực mạch máu hệ thống (phương trình bên dưới). Vì vậy, tăng cung lượng tim có thể cho phép bệnh nhân đạt được mức huyết áp đủ mặc dù kháng lực mạch máu hệ thống giảm:

Tuy nhiên, đây không phải là một giải pháp lý tưởng. Về cơ bản, việc này che đậy tình trạng sốc giãn mạch bằng cách gây ra tình trạng quá tải dịch. Chiến lược điều trị này làm cho tim phải hoạt động chăm chỉ hơn:

Trái tim của bệnh nhân không được thiết kế để duy trì công suất này liên tục. Mặc dù chưa được làm rõ, nhưng có thể hình dung rằng cơ tim hoạt động quá mức cuối cùng sẽ gây suy kiệt cơ tim và làm tăng nguy cơ tiến triển bệnh cơ tim liên quan đến nhiễm khuẩn huyết (sepsis-associated cardiomyopathy). Người ta đã chứng minh rằng việc cố ý thúc đẩy vận chuyển oxy hệ thống (DO2) bằng cách gia tăng cung lượng tim trên mức bình thường có thể gây hại (Hayes 1994).

Điều gì xảy ra nếu chúng ta điều trị bằng norepinephrine?

Norepinephrine có các hiệu ứng sau:

Norepinephrine làm co tĩnh mạch, từ đó làm tăng thể tích máu huy động trong hệ thống tĩnh mạch và cũng làm giảm độ giãn nở tĩnh mạch. Tăng “stressed volume” kết hợp với giảm “compliance” làm tăng áp lực đổ đầy hệ thống trung bình, chuyển dịch đường cong hồi lưu tĩnh mạch quay trở lại bên phải.

Đường cong cung lượng tim sẽ dịch chuyển xuống dưới. Norepinephrine có một số hoạt tính đồng vận beta, sẽ có xu hướng làm tăng sức co bóp cơ tim. Tuy nhiên, hiệu ứng nổi trội trong bối cảnh này thường là tăng kháng lực mạch máu hệ thống (do co mạch), làm tăng hậu gánh, từ đó làm giảm cung lượng tim.

Điều này minh họa bằng hình trên rằng norepinephrine điều trị vấn đề sinh lý bệnh nền tảng (sốc giãn mạch) bằng cách co động tĩnh mạch, từ đó dịch chuyển hệ thống quay trở lại bình thường. Áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng lên mà không cần bất kỳ dịch truyền nào. Norepinephrine có tác dụng hỗn hợp lên cung lượng tim: co tĩnh mạch và hoạt tính đồng vận beta có xu hướng làm tăng cung lượng tim, trong khi co động mạch có xu hướng làm giảm cung lượng tim. Quan trọng là, dù không biểu thị trên biểu đồ trên, norepinephrine giúp ổn định huyết áp hệ thống và cải thiện chức năng thận.

Kết luận

1. IVC xẹp và tim tăng động không đồng nghĩa với thiểu dịch.

Sự kết hợp của các dấu hiệu siêu âm trên có thể do sốc giãn mạch hoặc sốc giảm thể tích. Nếu bắt gặp trong bối cảnh giảm thể tích (ví dụ, một bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa) thì bồi phụ dịch là một chỉ định rõ ràng. Tuy nhiên, nếu bắt gặp trong bối cảnh sốc giãn mạch thì cách điều trị tối ưu có thể là làm co mạch bằng một thuốc như norepinephrine. Điều trị nên hướng đến vấn đề nền tảng. Một bệnh nhân sốc có đáp ứng bù dịch không có nghĩa dịch truyền là liệu pháp tốt nhất.

2. Siêu âm tại giường phải kết hợp với sự hiểu biết về sinh lý bệnh.

Một cạm bẫy tiềm tàng của siêu âm tại giường là sự ấn tượng về mặt thị giác có thể khiến chúng ta quên đi sinh lý của bệnh nhân. Một IVC xẹp hoàn toàn “năn nỉ” chúng ta phải bù dịch. Tuy nhiên, chúng ta phải kiên định với những nguyên lý huyết động khi xem xét kỹ lưỡng toàn bộ bối cảnh để xác định chiến lược điều trị tốt nhất có thể.