Mở đầu
Theo thống kê, tăng cung lượng tim nhờ truyền dịch chỉ xảy ra ở 50% số bệnh nhân ICU. Điều này dẫn đến khái niệm về đánh giá đáp ứng bù dịch (fluid responsiveness) trước khi truyền dịch.
Biến thiên áp lực mạch (Pulse Pressure Variation - PPV), giúp đo lường sự thay đổi áp lực mạch trong suốt quá trình thở máy, là một trong những thông số động giúp tiên đoán đáp ứng bù dịch. Nguyên lí cơ bản của thông số này là khi có sự đáp ứng tiền gánh ở cả hai tâm thất (biventricular preload responsiveness), sự biến thiên lớn về hô hấp sẽ dẫn đến sự thay đổi thể tích nhát bóp thất trái, dẫn đến sự thay đổi về áp lực mạch (hiệu áp). Một vài nghiên cứu đã cho thấy sự tiên đoán chính xác đáp ứng bù dịch của PPV ở nhóm bệnh nhân thở máy xâm lấn. Tuy nhiên, PPV không phải lúc nào cũng đáng tin cậy, đặc biệt trong một số bối cảnh lâm sàng ở bệnh nhân thở máy (bệnh nhân có nhịp tự thở, rối loạn nhịp, thở máy với Vt thấp). Để vượt qua những hạn chế này, các nhà nghiên cứu đã đề xuất 1 số test đơn giản như "thử thách Vt" (Vt challenge) để đánh giá sự đáp ứng động của PPV.
PPV thường được ứng dụng nhiều trong phòng mổ, nơi mà chiến lược bù dịch dựa vào PPV cho thấy cải thiện dự hậu sau mổ. Ở nhóm bệnh nhân ICU, mặc dù chưa có nhiều nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) về định hướng bù dịch theo PPV, SSC vẫn khuyến cáo sử dụng các thông số động trong đánh giá đáp ứng bù dịch, bao gồm PPV, trong điều kiện cho phép. Động học của PPV trong suốt quá trình chẩn đoán và điều trị cũng đóng vai trò lớn trong kiểm soát dịch.
Giữa những năm 90 của thế kỷ trước, hồi sức huyết động ở bệnh nhân suy tuần hoàn thường dựa vào những thông số thu được trên catheter động mạch phổi (catheter Swan-ganz). Kể từ đó đến nay, vai trò của catheter Swan-ganz đã giảm đi trông thấy và hầu như đã biến mất tại các khoa phòng hồi sức [1]. Có nhiều yếu tố dẫn đến sự "suy thoái" của catheter Swan-ganz, trong đó nổi bật là sự ra đời của nhiều nghiên cứu RCT cho thấy catheter Swan-ganz không có lợi [2] hoặc thậm chí là gây ra nhiều biến chứng có hại [3] trong chiến lược tối ưu hóa vận chuyển oxy mô ở bệnh nhân ICU. Ngoài ra, nhiều thử nghiệm lâm sàng không ngẫu nhiên đa trung tâm cho thấy có sự gia tăng tỷ lệ tử vong đối với bệnh nhân đặt catheter động mạch phổi [4], cho dù những nghiên cứu RCT sau đó không xác thực dữ liệu này [5][6]. Từ những lí do trên đã dẫn đến 2 xu thế: (1) từ bỏ khái niệm tối ưu hóa vận chuyển oxy mô, tiến đến cá thể hóa chiến lược điều trị; (2) sự phát triển và ra đời của các công cụ ít xâm lấn hơn, thay thế cho catheter động mạch phổi.
Hai mươi năm trước: Sự ra đời của khái niệm "Đáp ứng bù dịch"
Khái niệm đáp ứng bù dịch (fluid responsiveness) ra đời trong xu thế cá thể hóa liệu pháp huyết động và đóng một vai trò quan trọng trong định hướng hồi sức dịch ở bệnh nhân ICU ngày nay [8][9]. "Fluid Responsiveness" được định nghĩa chung là khả năng gia tăng thể tích nhát bóp hoặc cung lượng tim đáp ứng với bolus dịch [10]. Về mặt sinh lý, đáp ứng bù dịch có thể hiểu là sự đáp ứng tiền gánh của cả 2 tâm thất (ví dụ: tình trạng tiền gánh của cả 2 tâm thất đều đang nằm trên phần dốc đứng của đường cong Frank-Starling) (Hình 1). Một phân tích gộp cho thấy đáp ứng bù dịch chỉ xảy ra ở 50% số bệnh nhân ICU có chỉ định bù dịch (bởi bác sĩ lâm sàng) [10]. Tuy nhiên, không loại trừ khả năng tỷ lệ này sẽ cao hơn nếu chỉ đánh giá ở nhóm bệnh nhân sốc. Dù vậy, dựa vào những biến cố bất lợi do quá tải dịch gây ra ở bệnh nhân ICU [11], đặc biệt là ở nhóm bệnh nhân không đáp ứng bù dịch [12], việc đánh giá khả năng đáp ứng bù dịch trước khi chỉ định truyền dịch là rất quan trọng.
HÌNH 1: Đường cong Frank-Starling, đáp ứng tiền gánh, và PPV.
Khi tình trạng tiền gánh của tim đang ở phần dốc của đường cong Frank-Starling (đường cong trên), sự gia tăng tiền gánh (từ A qua B) sẽ dẫn tới sự gia tăng thể tích nhát bóp (đáp ứng tiền gánh). Khi tình trạng tiền gánh của tim đang ở phần bình nguyên của đường cong Frank-Starling (đường cong dưới), sự gia tăng tiền gánh (từ A qua B) sẽ không dẫn tới sự gia tăng đáng kể thể tích nhát bóp (không đáp ứng tiền gánh).
Cần biết rằng, một giá trị tiền gánh của tim (được đo đạc từ trước, ví dụ như CVP) trước khi bù dịch (điểm A) không giúp tiên đoán đáp ứng hay không đáp ứng bù dịch [13], mà nó còn phụ thuộc vào hình dạng của đường cong Frank-Starling.
Có sự khác biệt rất lớn về hình dạng của đường cong Frank-Starling giữa mỗi cá thể, chủ yếu là do sự khác biệt về sự co bóp cơ tim. Giả sử với 2 bệnh nhân có cùng 1 giá trị tiền gánh (điểm A trên Hình 1, ví dụ CVP = 6 cmH20), 1 bệnh nhân có thể có tình trạng tiền gánh ở đường cong dưới (không đáp ứng bù dịch) và bệnh nhân còn lại có tình trạng tiền gánh ở đường cong trên (đáp ứng bù dịch).
Một phương pháp đáng tin cậy trong tiên đoán đáp ứng bù dịch là dự đoán tình trạng tiền gánh của bệnh nhân đang ở vị trí nào trên đường cong Frank-Starling (phần dốc hay phần bình nguyên) bằng cách đo lường sự thay đổi ngắn hạn của thể tích nhát bóp khi có sự gia tăng ngắn hạn của tiền gánh. Cách làm cổ điển nhất là truyền một lượng ít dịch trong 1 khoảng thời gian ngắn, điều này có thể gây hại ở nhóm bệnh nhân không đáp ứng bù dịch, đặc biệt là nếu test này được lặp lại nhiều lần. Do đó, sự ra đời của các thông số động, giúp tiên đoán hình dạng Frank-Starling mà không cần truyền bất cứ loại dịch nào, trở nên ngày càng phổ biến. Vào cuối những năm 1990, dựa vào nguyên lý tương tác tim - phổi được mô tả bởi các chuyên gia tim mạch và hô hấp vào những năm 80, các phương pháp đo lường biến thiên thể tích nhát bóp theo hô hấp đã ra đời [14-16].
Ở những bệnh nhân thở máy, thông khí cơ học tạo ra một thay đổi hô hấp có chu kỳ tác động đều đặn lên cả 2 tâm thất (Hình 2) [14-17]. Ở thời kì hít vào, sự bơm phồng phổi làm gia tăng áp lực dương trong lồng ngực, làm giảm hồi lưu tĩnh mạch trở về tim phải. Ngoài ra, sự gia tăng áp lực xuyên phổi trong thì hít vào làm tăng hậu gánh thất phải [18]. Sự giảm tiền gánh và tăng hậu gánh thất phải dẫn đến giảm thể tích nhát bóp thất phải, thể tích tống máu thất phải thấp nhất tại cuối thì hít vào [15][18]. Trong 2 cơ chế trên thì sự giảm hồi lưu tĩnh mạch trở về tim phải trong thì hít vào được giả định là cơ chế chủ yếu, đặc biệt là nếu tình trạng tiền gánh thất phải đang ở đoạn dốc trên đường cong Frank-Starling (thất phải đáp ứng tiền gánh). Sự giảm thể tích nhát bóp thất phải sẽ dẫn đến giảm thể tích máu đổ đầy thất trái sau 2 đến 4 nhịp tim (do thời gian vận chuyện của máu qua phổi - blood pulmonary transit time), thường xảy ra trong thì thở ra [17]. Trong trường hợp thất trái đáp ứng tiền gánh (có đáp ứng bù dịch), sự giảm tiền gánh thất trái thậm chí dẫn đến giảm thể tích nhát bóp thất trái, khi đó thể tích tống máu thất trái sẽ nhỏ nhất ở cuối thì thở ra. Dựa vào những nguyên lí trên, khi thông khí áp lực dương, những thay đổi lớn về thể tích nhát bóp thất trái sẽ xảy ra trong trường hợp cả 2 tâm thất đáp ứng tiền gánh (biventricular preload responsiveness), trong khi thể tích nhát bóp thất trái sẽ không thay đổi nếu có ít nhất 1 tâm thất không đáp ứng tiền tải [17]. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh được độ chính xác trong tiên đoán đáp ứng bù dịch khi dựa vào sự biến thiên của thể tích nhát bóp theo hô hấp ở bệnh nhân thở máy [12][20][21].
Biến thiên áp lực mạch (PPV): Thông số giá trị trong đánh giá đáp ứng bù dịch ở bệnh nhân thở máy
Khi đánh giá đáp ứng bù dịch, PPV là một trong các thông số được nghiên cứu và áp dụng nhiều nhất trên lâm sàng.
Áp lực mạch (huyết áp tâm thu - huyết áp tâm trương) tỷ lệ thuận với thể tích nhát bóp thất trái và tỷ lệ nghịch với giãn năng của động mạch chủ [22]. PPV phản ánh sự thay đổi của thể tích nhát bóp theo biến thiên hô hấp, do đó giúp đánh giá sự đáp ứng bù dịch [23][24], với giả thuyết rằng giãn năng động mạch chủ không thay đổi trong suốt chu kỳ hô hấp (đã được chứng minh bằng thực nghiệm [25]). Một trong những ưu thế của PPV so với SPV (Systolic Pressure Variation - Biến thiên huyết áp tâm thu [26][27]) là PPV ít bị ảnh hưởng trực tiếp bởi sự thay đổi áp lực lồng ngực theo chu kỳ hô hấp. Do đó, PPV là một thông số tối ưu hơn trong tiên đoán đáp ứng bù dịch so với SPV [24]. Ngoài ra, trong nghiên cứu thực hiện trên bệnh nhân shock nhiễm trùng, PPV còn là thông số ưu việt hơn nhiều so với áp lực đổ đầy thất (cardiac filling pressures). Chúng tôi định nghĩa "fluid responsiveness" là sự gia tăng cung lượng tim (đo được bằng phương pháp hòa loãng nhiệt) lớn hơn 15% đáp ứng với bolus dịch (500ml dịch tinh thể trong 30 phút) [24]. Nhiều nghiên cứu khác trong các bối cảnh lâm sàng khác nhau đã xác nhận rằng PPV là một thông số đáng tin cậy ở bệnh nhân thở máy với Vt ≥ 8 ml/kg [19][20], với điều kiện không có nhịp tự thở và không có rối loạn nhịp đi kèm [28]. Trong một phân tích gộp 22 nghiên cứu với 807 bệnh nhân, PPV tiên đoán đáp ứng bù dịch với AUROC 0,94 ở ngưỡng 12% [20].
Ban đầu, PPV được tính toán bằng cách lấy giá trị lớn nhất trừ giá trị bé nhất và chia cho giá trị trung bình, với đơn vị là % (Hình 3) [23]. Ngày nay, hầu hết các monitor đều cho phép tính toán tự động PPV và hiển thị trực tiếp trên màn hình liên tục [29]. Ngoài ra, dựa vào sự phân tích sóng mạch và sử dụng các thuật toán tích hợp, một số monitor có thể ước lượng thể tích nhát bóp (SV) [30], thông qua đó tính toán và hiển thị SVV (Stroke Volume Variation - Biến thiên thể tích nhát bóp), thông số đại diện cho sự thay đổi của thể tích nhát bóp theo chu kỳ hô hấp ở bệnh nhân thở máy [31]. Trong một phân tích gộp, SVV tiên đoán đáp ứng bù dịch chính xác hơn các giá trị đo lường tiền gánh ở bệnh nhân thở máy [19]. Tuy nhiên, SVV kém chính xác hơn nhiều so với PPV (AUROC 0,84 so với 0,94) [19]. Điều này là dễ hiểu vì tính toán PPV đơn giản hơn so với tính toán SVV (sử dụng rất nhiều thuật toán phức tạp). Một lợi thế nữa của PPV so với SVV là PPV có thể thu được chỉ thông qua một catheter động mạch đơn giản.
PPV: Hạn chế và cách khắc phục
Một số các bối cảnh lâm sàng sau có thể gây hạn chế sự chính xác của PPV:
- Bệnh nhân có nhịp tự thở (dương tính giả)
- Rối loạn nhịp (dương tính giả)
- Thở máy với Vt thấp (âm tính giả)
- Độ giãn nở phổi thấp (âm tính giả)
- Tăng áp lực ổ bụng (dương tính giả)
- Tần số thở quá cao (HR/RR < 3,6) (âm tính giả)
- Rối loạn chức năng thất phải (dương tính giả)
PPV và ARDS
Có ít nhất 2 yếu tố làm hạn chế sự chính xác của PPV trong Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (ARDS - Acute Respiratory Distress Syndrome): thở máy Vt thấp và độ giãn nở phổi thấp [43].
Thông khí nhân tạo với Vt thấp được khuyến cáo ở tất cả bệnh nhân ARDS [9]. Với một Vt thấp, sự thay đổi áp lực lồng ngực theo hô hấp là không đủ để tác động đến tiền gánh. Do đó, cần một Vt ≥ 8 ml/kg để PPV có thể tiên đoán chính xác đáp ứng bù dịch (AUROC 0,89 với ngưỡng 12%), giá trị tiên đoán sẽ thấp hơn khi Vt < 8 ml/kg (AUROC 0,7 với ngưỡng 8%) [44]. Tuy nhiên, trong suốt quá trình thông khí cơ học với Vt thấp, có ba vấn đề cần được hiểu rõ. Thứ nhất, một giá trị PPV cao (>12%) vẫn được xem là đáp ứng bù dịch. Thứ hai, PPV thấp không loại trừ đáp ứng bù dịch. Thứ ba, để khắc phục được hạn chế của PPV trong thông khí Vt thấp, có thể sử dụng phương pháp gia tăng Vt ngắn hạn (< 1 phút) và theo dõi sự thay đổi của PPV ("Vt challenge") [15]. Myatra và cộng sự xác nhận rằng PPV tiên đoán đáp ứng bù dịch kém chính xác với Vt 6 ml/kg (AUROC 0,69) [46], sau khi Vt được nâng lên 8 ml/kg, PPV dự đoán đáp ứng bù dịch chính xác hơn, ghi nhận từ mức 6 ml/kg (AUROC 0,91) [46]. Đáng chú ý rằng, sự gia tăng giá trị PPV ≥ 3,5% trong quá trình "thử thách Vt" (Vt challenge - nâng Vt lên 8 ml/kg trong 1 phút) là bằng chứng đáng tin cậy của đáp ứng bù dịch (AUROC 0,99) [46]. Một phương pháp khác để khắc phục hạn chế của PPV trong Vt thấp là chia giá trị PPV cho sự thay đổi hô hấp trong áp lực thực quản, tuy vậy hạn chế của phương pháp này là cần một đầu dò cảm biến áp lực đặt vào thực quản [47].
Độ giãn nở phổi thấp (Crs = Vt/driving pressure), đặc điểm bệnh học của ARDS, có thể gây sai lệch kết quả PPV do làm giảm sự dẫn truyền của áp lực đường thở đến các cấu trúc trong lồng ngực [43]. Khi Crs > 30 ml/cmH20, PPV tiên đoán chính xác đáp ứng bù dịch (AUROC 0,98), nếu Crs ≤ 30 ml/cmH20, khả năng tiên đoán của PPV kém (AUROC 0,69) vì tỷ lệ âm tính giả cao [49]. Đáng chú ý là, trong nhóm bệnh nhân đáp ứng bù dịch, có một phân nhóm bệnh nhân thở máy với Vt < 8 ml/kg và Crs > 30 ml/cmH20 có PPV cao, một phân nhóm bệnh nhân khác thở máy với Vt > 8 ml/kg và Crs ≤ 30 ml/H20 có PPV thấp (trung bình 5%), điều này gợi ý rằng có khả năng Crs thấp đóng 1 vai trò quan trọng hơn Vt thấp trong tác động đến kết quả của PPV.
Một yếu tố khác làm hạn chế vai trò của PPV trong ARDS là trong một số trường hợp, bệnh nhân được duy trì nhịp tự thở vì mục đích giảm nhu cầu sử dụng an thần giãn cơ và cho phép bệnh nhân sử dụng nỗ lực hô hấp một phần [9], dù vấn đề này vẫn còn gây ra nhiều tranh cãi [50]. Vì sự biến thiên hô hấp trong những trường hợp này là không nhất quán, cả về tần số lẫn cường độ, PPV không thể tiên đoán chính xác đáp ứng bù dịch. Trong trường hợp thông khí xâm nhập Vt thấp, để đảm bảo thông khí phút, tần số có thể cài đặt rất cao (lên đến 35 lần/phút), lúc này, sự giảm tiền gánh thất trái thứ phát sau giảm thể tích nhát bóp thất phải có thể xảy ra ngay trong kỳ hít vào mà không phải kỳ thở ra, dẫn đến PPV thấp ngay cả khi có đáp ứng bù dịch. Một thử nghiệm lâm sàng cho thấy, PPV không đáng tin cậy trong trường hợp tỷ số giữa tần số tim và tần số thở (HR/RR) bé hơn 3,6 [52]. Ngoài ra, PPV còn có giá trị tiên đoán kém trong thông khí nằm sấp đối với ARDS nặng [53], có thể do tác động của Vt thấp và độ giãn nở phổi thấp.
Cuối cùng, cần biết rằng giá trị PEEP không ảnh hưởng đến giá trị tiên đoán của PPV. PEEP làm gia tăng áp lực đường thở trung bình nhưng không làm thay đổi sự biến thiên theo chu kỳ của áp lực đường thở trong suốt quá trình thở máy, yếu tố chính quyết định PPV. Một số bài báo đã cho thấy giá trị tiên đoán tốt của PPV ở bệnh nhân thở máy có cài đặt PEEP khác nhau [23][24][33][41][54]. Thú vị là, PPV có thể được sử dụng để dự đoán tác động lên huyết động của PEEP [23]. Chúng tôi suy đoán rằng một giá trị PPV cao ở bệnh nhân ARDS tương ứng với sự hiện diện của đáp ứng tiền gánh của hai tâm thất, sự sụt giảm cung lượng tim đáng kể do PEEP chỉ xuất hiện ở bệnh nhân có đáp ứng tiền gánh hai tâm thất. Do đó, với một giá trị PPV càng cao trước khi cài đặt PEEP, cung lượng tim sẽ càng giảm khi nâng PEEP [23].
PPV và Rối loạn chức năng thất phải (RV Dysfunction)
Rối loạn chức năng thất phải có thể làm PPV dương tính giả (PPV cao mặc dù không đáp ứng bù dịch). Một thất phải suy và giãn sẽ nhạy cảm hơn với hậu gánh so với tiền gánh, sự giảm thể tích nhát bóp thất phải trong kì hít vào chủ yếu là do sự gia tăng hậu gánh (do tăng áp lực xuyên phổi) thay vì giảm tiền gánh (do giảm hồi lưu tĩnh mạch trở về). Hai thử nghiệm lâm sàng cho thấy dù không đáp ứng bù dịch, PPV vẫn có giá trị cao (>12%) ở bệnh nhân rối loạn chức năng thất phải [55][56]. Tuy nhiên, trong các nghiên cứu này, bệnh nhân được thông khí với Vt > 8 ml/kg, do đó vẫn có khả năng có sự giảm phụ thuộc hậu gánh thất phải nếu thông khí với Vt thấp, giúp tiên đoán chính xác hơn. Ngoài ra, các nghiên cứu này được thực hiện trước thời điểm xuất bản các guidelines quốc tế [57], do đó cách đánh giá chức năng thất phải trong các nghiên cứu này vẫn còn nhiều tranh cãi và không thống nhất.
PPV và Suy tim sung huyết (Congestive Heart Failure)
Rất ít nghiên cứu đặt ra vấn đề đánh giá đáp ứng bù dịch ở bệnh nhân suy tim sung huyết, có lẽ bởi vì dịch truyền ít được chỉ định ở nhóm bệnh nhân này. Trong một vài nghiên cứu, bao gồm những bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái có nhịp xoang, PPV (hoặc SVV) được báo cáo là có khả năng tiên đoán đáp ứng bù dịch với độ chính xác chấp nhận được [41][58]. Tuy nhiên, suy tim có rối loạn nhịp là một chống chỉ định của sử dụng PPV, vì lúc này sự biến thiên áp lực mạch chủ yếu do sự không đồng bộ của thể tích nhát bóp cơ tim, không phải do chu kỳ hô hấp.
PPV và tăng áp lực ổ bụng (Intraabdominal Hypertension)
Các dữ liệu thực nghiệm khuyến nghị rằng PPV vẫn có giá trị trong bối cảnh tăng áp lực ổ bụng nhưng ngưỡng đánh giá có thể sẽ cao hơn so với khi áp lực ổ bụng bình thường [59]. Tuy nhiên, điều kiện thực nghiệm (tăng áp lực ổ bụng cấp tính, áp lực ổ bụng rất cao, Vt cao và độ giãn nở thành ngực thấp) có sự khác biệt rất lớn với những bệnh nhân tại ICU. Trong nghiên cứu một loạt ca thở máy có suy gan cấp, các tác giả kết luận rằng PPV có giá trị tiên đoán tốt, trong khi sự thay đổi VTI (Velocity time integral - Tích phân vận tốc theo thời gian) theo chu kỳ hô hấp thì không có khả năng tiên đoán đáp ứng bù dịch [60].
PPV trên bệnh nhân ICU nói chung
Một nghiên cứu quan sát đa quốc gia (nghiên cứu FENICE) xuất bản vào năm 2015 khảo sát 2213 bệnh nhân được sử dụng các thông số đánh giá đáp ứng bù dịch trước khi truyền dịch [61]. Kết quả cho thấy CVP là thông số được sử dụng nhiều nhất (576 ca) nếu so với PPV hoặc SVV (176 ca) và nghiệm pháp nâng chân thụ động (248 ca) [61]. Kể từ đó đến nay, các hướng dẫn thực hành hiện tại đã có nhiều thay đổi. Trong phiên bản mới nhất của guideline SSC, khuyến cáo sử dụng các thông số động (như PPV) để đánh giá đáp ứng bù dịch thay vì thông số tĩnh (như CVP) khi cần đánh giá lại huyết động sau bolus dịch ban đầu [9].
Trong ICU, có rất nhiều yếu tố làm hạn chế sự ứng dụng của PPV. Trong một nghiên cứu tiến cứu trên nhóm bệnh nhân ICU được bolus dịch, số trường hợp thỏa điều kiện sử dụng PPV chỉ chiếm 17% [65]. Một nghiên cứu khác trên nhóm bệnh nhân sốc, chỉ có 39% số bệnh nhân sepsis và 53% số bệnh nhân chấn thương là thỏa các điều kiện có thể áp dụng PPV [66]. Thực hiện "thử thách Vt" trong trường hợp Vt thấp có thể giúp mở rộng phạm vi sử dụng PPV ở bệnh nhân hồi sức.
PPV và tác động đến tiên lượng
Trên bệnh nhân phẫu thuật, cả thiếu dịch và quá tải dịch đều làm gia tăng tỷ lệ biến chứng hậu phẫu (bằng chứng mạnh) [67]. Khuyến cáo cần cá thể hóa nhu cầu dịch truyền [68], duy trì tình trạng tiền gánh của bệnh nhân ở gần đoạn cong của đường cong Frank-Starling (duy trì PPV trong khoảng 10-15%) giúp ngăn ngừa những tai biến liên quan đến thiếu dịch và quá tải dịch [69]. Một phân tích gộp 14 RCT kết luận rằng sử dụng PPV hoặc SVV để định hướng kiểm soát dịch trong và/hoặc ngay sau phẫu thuật làm giảm đáng kể biến chứng hậu phẫu [70]. Tuy nhiên, vì sự thiếu nhất quán giữa các nghiên cứu được đánh giá, cần thực hiện thêm nhiều nghiên cứu khác để xác nhận dữ liệu này.
Trên bệnh nhân hồi sức, hiện vẫn chưa có nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng đánh giá tiên lượng của kiểm soát dịch dựa vào PPV khi so sánh với chăm sóc tiêu chuẩn.
Ứng dụng lâm sàng của PPV
PPV chỉ nên được sử dụng để tiên đoán đáp ứng bù dịch khi bệnh nhân không có nhịp tự thở (an thần giãn cơ đầy đủ, thở hoàn toàn theo máy) và không rối loạn nhịp (nhịp xoang).
Nếu PPV cao (>13%), PPV có giá trị tiên đoán bù dịch tốt ngay cả khi Vt hoặc Crs thấp. Nếu nghi ngờ dương tính giả (trong bối cảnh rối loạn chức năng thất phải xác định bằng siêu âm tim), thực hiện nghiệm pháp nâng chân thụ động, nếu PPV giảm, gợi ý bệnh nhân có đáp ứng bù dịch; ngược lại, nếu PPV không giảm, khả năng đáp ứng bù dịch âm tính và giá trị PPV cao là dương tính giả.
Khi PPV thấp (<9%), PPV có giá trị tiên đoán "xuất sắc" nếu Vt ≥ 8 ml/kg và Crs > 30 ml/H20. Ở bệnh nhân ARDS, kết quả này có thể là âm tính giả do Vt thấp và Crs thấp. Trong trường hợp này, có thể thực hiện "thử thách Vt" bằng cách nâng Vt ngắn hạn (từ 6 lên 8 ml/kg) và theo dõi sự thay đổi của PPV [45][46].
Khi PPV ở trong "vùng xám" (giữa 9% và 13%), không có kết luận nào được rút ra về tình trạng tiền gánh hiện tại của bệnh nhân, ngay cả khi bệnh nhân được thông khí với Vt ≥ 8 ml/kg [71]. Một số tác giả đề xuất thực hiện "thử thách Vt" để khắc phục được hạn chế này [72].
Lưu ý quan trọng rằng, không nên sử dụng PPV trong trường hợp rối loạn nhịp và/hoặc bệnh nhân có nhịp tự thở. Bệnh nhân có nhịp tự thở bao gồm: (1) thở máy xâm nhập nhưng máy thở không kiểm soát hoàn toàn (ví dụ: đang thở mode SIMV hoặc PSV; hoặc thở mode A/C nhưng không an thần giãn cơ sâu khiến bệnh nhân có nỗ lực tự thở), (2) bệnh nhân thở máy không xâm nhập (NIV), (3) bệnh nhân không thở máy [73]. Trong những trường hợp này, cân nhắc các phương pháp động khác để đánh giá đáp ứng bù dịch, ví dụ nhưng nghiệm pháp nâng chân thụ động hoặc "end-expiratory occlusion test" [49].
Nếu có bằng chứng đáp ứng bù dịch, ta sẽ chỉ định truyền dịch cho bệnh nhân hay không?
Trong thực tế, có 3 tình huống ta cần phân định rõ.
Trong giai đoạn sớm của shock, đặc biệt trong sốc nhiễm trùng [9], xuất huyết nặng hoặc có tình trạng mất dịch lượng nhiều (nôn mửa, ỉa chảy), cần hồi sức dịch sớm mà không cần phải dựa vào các thông số động đánh giá đáp ứng bù dịch.
Sau giai đoạn hồi sức dịch ban đầu, quyết định tiếp tục truyền dịch hay không là một vấn đề cần xem xét kỹ, trừ trường hợp bệnh nhân xuất huyết hoặc mất dịch tiếp diễn. Nên nhớ rằng, thông số động đánh giá đáp ứng bù dịch chỉ là một trong các yếu tố để quyết định bù dịch (Hình 5). Quyết định bù dịch cần dựa vào 3 yếu tố sau: (1) dấu hiệu shock, (2) có đáp ứng bù dịch, (3) nguy cơ quá tải dịch tối thiểu. Có nhiều cách để đánh giá nguy cơ quá tải dịch: phù phổi trên lâm sàng, giá trị EVLW cao (thể tích nước ngoài mạch máu phổi, trên PICCO), B-line trên siêu âm phổi, sử dụng VExUS (Venous Excess Ultrasound Score). Ngưng truyền dịch khi có 1 trong 3 yếu tố sau: (1) không có biểu hiện shock, (2) không đáp ứng bù dịch, (3) sự hiện diện của quá tải dịch (phù phổi).
Đối với bệnh nhân phẫu thuật, dịch truyền không chỉ được chỉ định ở bệnh nhân sốc mà còn được sử dụng để tối ưu hóa huyết động nhằm ngăn ngừa các biến chứng hậu phẫu. Như đã đề cập ở phần đầu bài, liệu pháp dịch dựa vào PPV giúp cải thiện tiên lượng ở bệnh nhân phòng mổ [70].
Gần đây, các nhà nghiên cứu đã đề xuất một thông số mới là tỷ số PPV/SVV - được gọi là "dynamic arterial elastance" (độ đàn hồi động mạch động), tiên đoán đáp ứng của huyết áp với dịch truyền. Hai thử nghiệm lâm sàng [76][77] đề xuất rằng PPV/SVV thấp gợi ý đáp ứng kém của huyết áp với dịch truyền, do đó khuyến cáo sử dụng vận mạch trong trường hợp này. Tuy nhiên, các nghiên cứu sau đó đã thất bại trong việc xác thực các kết quả này [78][79]. Một nghiên cứu thực nghiệm [80] cho thấy thuốc vận mạch làm giảm tỷ PPV/SVV, đặt ra nhiều nghi ngại về khuyến cáo sử dụng thuốc vận mạch khi PPV/SVV thấp. Một vài tác giả chỉ ra rằng tuổi là yếu tố quyết định của tỷ PPV/SVV, tỷ này cao hơn ở người cao tuổi [81]. Do đó, cần thận trọng khi sử dụng PPV/SVV để định hướng sử dụng thuốc vận mạch [82].
Kết luận
PPV là một thông số "easy-to-obtain but not always easy-to-use" (dễ có nhưng khó xài) trong đánh giá đáp ứng bù dịch. "Ngó lơ" những hạn chế của PPV có thể dẫn đến diễn giải kết quả sai lệch. Một khảo sát được thực hiện cho thấy một tỷ lệ lớn bác sĩ hồi sức không có kiến thức đầy đủ về các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả của PPV [83].
PPV được áp dụng trên bệnh nhân thở máy xâm nhập, với điều kiện không có nhịp tự thở và không rối loạn nhịp. Đặc biệt trong những trường hợp thông khí với Vt ≥ 8 ml/kg, độ giãn nở phổi không quá kém, không rối loạn chức năng thất phải và không tăng áp lực ổ bụng, giá trị của PPV là không thể chối cãi.
PPV được ưa chuộng sử dụng trong phòng mổ vì tại đây thỏa các điều kiện để sử dụng tối ưu PPV; ngoài ra, cá thể hóa truyền dịch dựa vào PPV (hay SVV) được chứng minh làm giảm biến chứng hậu phẫu [70]. Hơn thế nữa, cần theo dõi động học của PPV, sự giảm PPV sau truyền dịch đồng nghĩa với việc có sự gia tăng cung lượng tim [23][24][84].
Trong môi trường hồi sức, có rất nhiều những hạn chế khiến PPV khó áp dụng. Tuy vậy, một số phương pháp có thể áp dụng để khắc phục những hạn chế này dựa vào động học của PPV (như thử thách Vt).