https://doi.org/10.1007/s00134-022-06835-6
[Tóm tắt:
– Đặt CVC thì nên Đo CVP đúng cách.
– CVP cao một cách không phù hợp: tìm và xử trí rối loạn chức năng thất phải.
– Áp lực tưới máu cơ quan MPP = MAP – CVP
+ CVP cao làm giảm MPP và sung huyết tĩnh mạch gây suy cơ quan
+ Duy trì MPP bằng cách: (1) giảm CVP ngay khi có thể, (2) tăng MAP nhưng vẫn sung huyết tĩnh mạch cơ quan nếu CVP vẫn cao.]
* Dịch toàn văn:
Cho đến gần đây, áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) là biến số được ưu tiên để hướng dẫn liệu pháp truyền dịch. Sự quan tâm đến CVP đã giảm trong vài năm gần đây, chủ yếu sau khi công bố phiên bản 2016 của hướng dẫn lâm sàng SSC, không còn khuyến cáo CVP để hướng dẫn quản lý dịch ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết. Tuy nhiên, CVP là một biến số huyết động quan trọng, vì nó là yếu tố quyết định chính đến cả chức năng tim toàn bộ – thông qua cơ chế Frank–Starling – và trạng thái tĩnh mạch vì CVP là áp lực hạ nguồn cho hồi lưu tĩnh mạch và cho tưới máu cơ quan.
Trong bài viết này, chúng tôi nhấn mạnh tầm quan trọng của việc đo CVP để đánh giá tốt nhất tình trạng huyết động ở bệnh nhân sốc và từ đó lựa chọn các phương án điều trị thích hợp.
1. CVP phải được đo đúng cách
Điều kiện tiên quyết cơ bản để phân tích chính xác CVP là chất lượng của phép đo CVP vì có thể tồn tại nhiều nguồn sai số.
Đo CVP cần một catheter tĩnh mạch trung tâm chứa đầy dịch kết nối với bộ chuyển đổi áp suất điện tử được liên kết với màn hình hiển thị sóng áp lực liên tục. Đầu catheter phải được đặt ở tĩnh mạch chủ trên thượng nguồn đổ về tâm nhĩ phải.
Bộ chuyển đổi phải được đặt ở vị trí ngang điểm giữa của tâm nhĩ phải. Điểm cách đỉnh dưới góc xương ức 5 cm có vẻ là điểm thích hợp nhất. Điểm cân bằng này rất quan trọng vì ngay cả những sai sót nhỏ trong việc cân bằng cũng có thể dẫn đến những hệ quả quan trọng khi lý giải CVP (Hình 1).
Đo CVP phải được thực hiện ở cuối thì thở ra, thời điểm mà áp lực trong lồng ngực – tức là áp lực xung quanh tĩnh mạch chủ trên – có trị số thấp nhất. Trong trường hợp thở tự nhiên, trị số ở cuối thì thở ra gần với trị số cao nhất nhìn thấy trên đường cong. Nếu đang trong quá trình thở ra, thì việc đo CVP sớm khi thở ra được ưu tiên hơn vì sự co thắt của cơ bụng và cơ hô hấp làm tăng áp lực trong lồng ngực trong thì thở ra. Trong trường hợp thở máy, trị số cuối thì thở ra gần với trị số thấp nhất nhìn thấy trên đường cong. Tuy nhiên, khi thể tích khí lưu thông không cao (6–8 mL/kg), việc lấy trị số trung bình do màn hình hiển thị có thể chấp nhận được vì nó ước tính cao hơn trị số cuối thì thở ra chỉ 1 mmHg. Khi có đặt PEEP, áp lực trong lồng ngực là dương ở cuối thì thở ra. Do đó, để ước tính CVP xuyên thành mạch (CVP cuối thở ra trừ đi áp lực trong lồng ngực cuối thở ra), thì cần phải hiệu chỉnh cho trị số PEEP truyền đến lồng ngực, có thể cao tới 4 mmHg đối với PEEP là 10 cmH2O. Tương tự với những gì được chứng minh cho áp lực động mạch phổi bít (PAOP), tỷ số của sự chênh lệch giữa trị số CVP cuối thở vào và cuối thở ra so với sự chênh lệch giữa áp lực bình nguyên đường thở và PEEP có thể đại diện cho phần trăm truyền đi của áp lực đường thở vào lồng ngực. Sau đó, phần trăm truyền đi này phải được nhân với trị số PEEP để ước tính PEEP đã truyền. Lưu ý rằng phương pháp này đã được sử dụng với CVP trong một nghiên cứu trước đây nhưng không được xác thực giống như đối với PAOP.
2. Lý giải CVP
a. CVP phản ánh áp lực đổ đầy tâm thất phải (RV)
CVP được giả định là phản ánh áp lực đổ đầy RV, miễn là thu được áp lực xuyên thành của nó. CVP xuyên thành tăng gợi ý có rối loạn chức năng RV. Một phát hiện như vậy sẽ khuyến khích bác sĩ lâm sàng thực hiện siêu âm tim để xác nhận và tìm ra các cơ chế chịu trách nhiệm cho tình trạng rối loạn chức năng RV. Vieil-de-Baron và cộng sự đề xuất kết hợp tĩnh trạng giãn RV và CVP ≥8 mmHg để xác định suy RV với các ý nghĩa tiềm năng trong quản lý dịch. Chèn ép tim, thuyên tắc phổi nặng, thiếu máu cục bộ RV diện rộng và tràn khí màng phổi áp lực là một trong những bệnh lý cấp tính gây ra rối loạn chức năng RV.
Ngay cả khi CVP phản ánh áp lực đổ đầy RV, thì CVP (hoặc những thay đổi của nó) không thể được sử dụng để dự đoán khả năng đáp ứng bù dịch. Những phát hiện này được giải thích bởi thực tế CVP là một dấu hiệu tĩnh của tiền tải, vì vậy trị số CVP cụ thể có thể liên quan đến khả năng đáp ứng hoặc không đáp ứng tiền tải (thông qua cơ chế Frank-Starling) trong hoạt động co bóp của tim.
Tóm lại, nếu được đo chính xác, CVP xuyên thành là một phương tiện tốt để nghi ngờ có rối loạn chức năng RV nhưng không để dự đoán khả năng đáp ứng bù dịch.
b. CVP là áp lực hạ lưu cho tưới máu cơ quan
CVP cũng phản ánh áp lực hạ lưu cho sự tưới máu của hầu hết các cơ quan quan trọng (ví dụ: não và thận). Áp lực tưới máu trung bình (mean perfusion pressure: MPP) của các cơ quan này là hiệu số giữa huyết áp trung bình (MAP) và CVP. Người ta đo CVP, chứ không phải CVP xuyên thành, vì mục đích này. Ostermann và cộng sự chứng minh rằng MPP chứ không phải MAP là một yếu tố độc lập liên quan đến sự tiến triển của tổn thương thận cấp (AKI), với ngưỡng cắt là 60 mmHg. Khi MPP không đủ do CVP tăng cao, lựa chọn tốt nhất là giảm CVP bất cứ khi nào có thể vì điều này cũng làm giảm nguy cơ sung huyết tĩnh mạch, có thể góp phần gây rối loạn chức năng cơ quan. Về vấn đề này, một phân tích tổng hợp gần đây cho thấy CVP tăng cao có liên quan đến tăng nguy cơ mắc AKI và tử vong ở những bệnh nhân nguy kịch. Nếu CVP không thể giảm nhanh chóng, lựa chọn thay thế là khôi phục MPP bằng cách tăng MAP, nhưng điều này không thể ngăn ngừa sung huyết tĩnh mạch. Vì CVP cũng phản ánh áp lực hạ lưu của các mạch bạch huyết phổi, nên CVP tăng cao có thể làm giảm lưu lượng bạch huyết phổi và làm giảm tái hấp thu dịch trong phù phổi.
Thông tin có được
CVP được đo một cách phù hợp sẽ cung cấp thông tin hữu ích về chức năng RV và tưới máu cơ quan. Vì khuyến cáo đặt CVC ở bệnh nhân sốc, sẽ rất tiếc nếu không sử dụng CVC để đo CVP nhằm đánh giá tốt nhất tình trạng tim mạch của bệnh nhân.