Bệnh nhân nam 67 tuổi vào khoa cấp cứu vì biểu hiện đau dữ dội nữa trên bụng, liên tục 1 ngày nay, không giảm đau khi uống kháng acid hoặc nằm nghỉ. Ông ta có tiền sử bệnh mạch vành và đái tháo đường, đang uống aspirin + metformin tại nhà. Trước đây chưa phẫu thuật lần nào. Ông không hút thuốc và uống rượu, không có tiền sử dị ứng thuốc trước đây
Các dấu hiệu sống ban đầu:
BP 102/62, Mạch 90, Tần số thở 22, SPO2 99%, test glucose mao mạch 7.8 mmol/l, nhiệt độ 37 C tại miệng.
Khám bụng thấy chướng vùng thượng vị nhưng không có phản ứng thành bụng.
Câu hỏi:
Nguyên nhân gây viêm tụy cấp là gì? Sinh lý bệnh ?
Biểu hiện của nó như thế nào?
Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm tụy cấp?
Bạn có nên sử dụng amylase? Các test bạn nên chỉ định là gì?
Bạn có nên chụp CT scan? Chẩn đoán hình ảnh khác cần thiết là gì?
Nguyên nhân và sinh lý bệnh
Viêm tụy cấp là tình trạng viêm tiến triển trong tụy, nơi đóng vai trò trong hệ thống ngoại tiết và nội tiết. Sỏi mật là nguyên nhân thường gặp nhất và là nguyên nhân gây viêm tụy đã được hiểu biết rõ nhất. Hầu hết các nghiên cứu chỉ ra rằng sỏi mật là thủ phạm trong 40 – 70% các trường hợp (Tenner, 2013). Lý thuyết đã được chấp nhận là tắc ống dẫn mật – tụy làm tăng áp lực trong ống tụy, điều này gây trypsin chảy ngược vào và tăng kích thích tụy, dẫn đến phá hủy tế bào nhiều hơn (Wang, 2009). Các nguyên nhân khác cũng gây tắc nghẽn cơ học có cơ chế tương tự đó là ung thư tụy gây tắc ống tụy, rối loạn nặng chức năng cơ thắt Oddi, và sau ERCP. Ung thư tụy nên dược cân nhắc ở bất kì bệnh nhân nào trên 40 tuổi. Các yếu tố nguy cơ đối với viêm tụy sau ERCP là rối loạn chức năng cơ thắt Oddi, nữ giới, tuổi trẻ và đặt lặp lại cannulate vào nhú tá lớn.
Rượu là thủ phạm gây viêm tụy trong 25 – 35 % bệnh nhân. Những bệnh nhân này thường có trên 5 năm uống rượu > 50 g/ngày trước khi xảy ra viêm tụy (Tenner,2013). Viêm tụy cấp do rượu ít được hiểu biết rõ và có thể có cả 2 yếu tố là di truyền và môi trường. Ethanol nhạy cảm với các tế nào nang tụy và làm tăng sự nhạy cảm của chúng đối với cholecystokinin (CCK), là một men kích thích tăng tạo trypsin ở tụy (Gorelick, 2003).
Viêm tụy do tăng triglyceride máu là nguyên nhân thường gặp thứ 3, chiếm khoảng 10% các trường hợp và khoảng 50% các trường hợp mang thai (Ewald, 2009). Tăng triglyceride là nguyên nhân gây viêm tụy khi nồng độ triglyceride > 1000mg/dl. Bệnh sinh chưa được hiểu biết đầy đủ nhưng có thể là do lipase thủy phân triglyceride, tạo ra các acid béo tự do, gây ra thay đổi tình trạng viêm trong tụy. Một nghiên cứu nhỏ gần đây gồm 6 bệnh nhân có viêm tụy và nồng độ triglyceride > 3000 gợi ý rằng phác đồ điều trị hiệu quả bao gồm insulin, heparin, và gemfibrozil (Hammond,2017). Cần nhiều nghiên cứu hơn nữa để xác định lợi ích của cách tiếp cận này. Có sự khác nhau đáng kể trong điều trị so với các nguyên nhân gây viêm tụy khác; do đó, nồng độ triglyceride nên đạt được nếu có nghi ngờ về lâm sàng hoặc không có nguyên nhân nào khác được xác định.
Các nguyên nhân ít gặp khác của viêm tụy gồm tăng calci máu, thuốc (đặc biệt là các thuốc antiretrovirals, hóa trị, và thuốc ức chế miễn dịch), xơ nang tụy, viêm tụy tự miễn, tiếp xúc với chất độc và các bất thường bẩm sinh. Không xác định được nguyên nhân trong khoảng 20% trường hợp (Besinger, 2016).
Viêm tụy là do cơ chế feedback dương tính, nơi mà trypsin được hoạt hóa dẫn đến tổn thương tế bào, hoạt hóa các enzyme tiêu hóa khác và tự tiêu hóa mô tụy. Trong hầu hết các cá thể, vòng dương tính này dừng lại tự phát và các tế bào khôi phục lại, nhưng trong một số cá thể khác, bệnh lại tiến triển và dẫn đến bệnh lý hệ thống nguy hiểm hơn, hậu quả là hoạt tử tụy và chồng lấp nhiễm trùng, cái mà là tăng nguy cơ đáng kể (Besinger,2016). Xét về mức độ phân tử, có một vào thuyết đã cố gắng kết nối sự hoạt hóa trypsinogen đối với viêm tụy. Một trong nhiều thuyết trên gợi ý rằng sự giải phòng các mediator tiền viêm như yếu tố hoại tử u – alpha (TNF – alpha) và interleukins gây thu hút neutrophils trong tụy và tạo ra tổn thương tế bào (Pandol, 2007).
Biểu hiện lâm sàng
Biểu hiện điển hình của viêm tụy cấp là đau liên tục nửa trên bụng. Đau có thể lan ra sau lưng và có thể kèm theo buồn nôn, nôn, chán ăn và sợ ăn qua miệng, vì đau thường được thúc đẩy tăng lên khi ăn qua đường miệng. Đau có thể dữ dội, nhưng mức độ đau không tương đương với mức độ nặng trên lâm sàng (Tenner, 2013). Các dấu hiệu sống có thể bất thường như nhịp tim nhanh, hạ huyết áp hoặc có sốt.
Các dấu hiệu khám có thể phát hiện được chướng bụng bụng thượng vị hoặc nữa bụng trên. Giai đoạn muộn, viêm tụy nặng có thể dẫn đến thay đổi màu sắc da xung quanh rốn (Cullen’s sign) hoặc bên mạng sườn (Grey-Turner sign) do xuất huyết sau phúc mạc (Besinger, 2016).
Chẩn đoán
Chẩn đoán viêm tụy cấp được tạo ra khi có 2/3 tiêu chuẩn sau: đau bụng vùng trên (lâm sàng), nồng độ lipase hoặc amylase > 3 lần giới hạn trên bình thường (xét nghiệm), hoặc các dấu hiệu hình ảnh của viêm tụy (IAP/APA guidelines, 2013; Zaheer, 2013). Mặc dù những tiêu chuẩn này là chuẩn hóa để chẩn đoán, nhưng 2017 Cochrane đã xác định rằng có khoảng 25% trường hợp viêm tụy cấp có thể bị bỏ qua nếu dựa vào giá trị cutoff của những xét nghiệm trên, và khoảng 10% bệnh nhân có thể bị chẩn đoán sai thành viêm tụy cấp. Do đó, các tác giả gợi ý giữ ngưỡng thấp giá trị cutoff để nhập viện và làm các chẩn đoán hình ảnh nếu có chẩn đoán không chắc chắn (Rompianesi, 2017).
Tăng lipase không đặc hiệu hoàn toàn đối với viêm tụy. Khoảng 14% bệnh nhân có bệnh viêm ruột có thể có tăng lipase (Bokemeyer, 2002). Toan ketone đái tháo đường (Yadav, 2000), tắc ruột, tổn thương não do chấn thương (Liu, 2001), và suy thận cũng có thể góp phần làm tăng nồng độ lipase. Điều này là lý do tại sao cần thiết phải giữ toàn bộ hình ảnh lâm sàng trong suy nghĩ khi đánh giá nguyên nhân gây tăng lipase. Một nghiên cứu của Gumaste và cộng sự 1993 đã xác định rằng trong 95 bệnh nhân nghiên cứu có nồng độ lipase > 3 lần giới hạn trên bình thường làm tăng độ nhạy và độ đặc hiệu của viêm tụy lên tương ứng là 100% và 99%. Amylase có thể làm nhầm lẫn hình ảnh lâm sàng, bởi vì nó có thể âm tính giả trong viêm tụy do rượu hoặc do tăng triglyceride máu và có độ đặc hiệu thấp (Tenner, 2013). Nồng độ trypsinogen-2 trong nước tiểu (> 50 ng/ml) là một test chẩn đoán khác có thể được sử dụng để đánh giá viêm tụy cấp, nhưng nó không có sẵn rộng rãi (Chen, 2005).
Khi chẩn đoán viêm tụy cấp được tạo ra, thì xác định nguyên nhân có thể của viêm tụy là cần thiết để điều trị và dự phòng bệnh tiến triển. Chìa khóa để xác định nguyên nhân có thể nhất tại khoa ED ban đầu là complete medication reconciliation (antibiotics, diuretics, etc.), hỏi về gần đây có các triệu chứng/hội chứng nhiễm trùng, tiếp xúc/uống chất độc (nhiễm độc organophosphate, ethanol hoặc rượu độc), chấn thương và tiền sử gia đình (các nguyên nhân bẩm sinh/di truyền như tăng lipid gia đình). Tiếp theo, thảo luận về chẩn đoán hình ảnh cũng cần thiết.
Hình ảnh
Hầu hết bệnh nhân nhân nên được làm siêu âm bụng vùng hạ sườn phải sớm, thường là tại khoa cấp cứu. Siêu âm vùng hạ sườn phải là hữu ích để xác định bệnh nhân có sỏi mật hay không. Sỏi mật có thể gây viêm tụy bằng cách gây tắc nghẽn tạm thời hoặc hoàn toàn bóng Vater. Nếu bệnh nhân có viêm đường mật hoặc sỏi ống mật chủ diễn biến nặng theo dự đoán, thì ERCP nên được thực hiện trong vòng 72h để dự phòng sự tiến triển xấu về mặt lâm sàng (Tenner, 2013). Những bệnh nhân có triệu chứng đã giải quyết tự phát, thì tắc thoáng qua có thể đã xảy ra, và ERCP có thể không cần đòi hỏi. Cắt túi mật sớm có thể làm ngắn thời gian nằm viện ở những bệnh nhân có viêm tụy cấp do sỏi mật nhẹ. Vì vậy, siêu âm sớm là chìa khóa để tạo ra chẩn đoán sớm nhằm thực hiện các can thiệp có thể, cải thiện triệu chứng và dự phòng bệnh tiến triển (Gurusamy, 2013).
Mặc dù CT có thể xác định được có hình ảnh cản quang xảy ra trong tụy hay không, chẩn đoán hoại tử (Balthazar, 1990), nhưng nó không được khuyến cáo trong vòng 72h đầu trừ khi chẩn đoán không chắc chắn. Ví dụ, chẩn đoán có thể không chắc chắn ở những bệnh nhân đã được dùng giảm đau hoặc kéo dài thời gian diễn biến bệnh, nên enzyme đã trở về bình thường hoặc nghi ngờ có thủng tá tràng. Mặt khác, chẩn đoán hình ảnh lại có hữu ích lớn nhất trong 72-96 h sau khi khởi phát triệu chứng hoặc nếu có liên quan đến các biến chứng khác biểu hiện (IAP/APA Guidelines, 2013).
Case tiếp tục…
Bạn chẩn đoán bệnh nhân này có viêm tụy cấp vì ông ta có đặc điểm đau bụng của viêm tụy cấp và có lipase là 500 (> 3 lần giới hạn trên bình thường theo xét nghiệm). Bạn bỏ quả chụp CT, bởi vì bạn có nghi ngờ thấp đối với các nguyên nhân khác gây đau.
Siêu âm vùng hạ sườn phải phát hiện có sỏi mật ở ống mật chủ, vì vậy bạn liên hệ với bác sỹ tiêu hóa.
Tiền sử và xét nghiệm không gợi ý đến nguyên nhân khác của viêm tụy, vì vậy tại thời điểm này, bạn khá chắc chắn với chẩn đáon viêm tụy cấp do sỏi mật.
Các câu hỏi
Các điều trị cần thiết là gì?
Dịch IV nào nên được sử dụng?
Bạn nên dùng số lượng bao nhiêu?
Ông ta có nên cần truyền albumin hoặc các sản phẩm máu?
Điều trị
Các guideline gần đây nhất từ American College of Gastroenterology khuyến cáo truyền 250-500 ml/hr trong 12-24 giờ đầu kèm theo tái đánh giá tình trạng dịch thường xuyên, để giảm BUN (Tenner, 2013). Không có các bằng chứng mạnh cân nhắc hồi sinh thể tích lớn cải thiện nguy cơ tử vong, nhưng bằng chứng chất lượng thấp thường hỗ trợ nó (Gardner, 2008; Brown, 2002). Viêm là tình trạng bên dưới của viêm tụy và ngoài ra bệnh nhân còn giảm thể tích. Các mediator viêm cũng góp phần làm tăng tính thấm mạch máu và gây thoát dịch vào khoang thứ 3 (Pandol, 2007). Xu hướng tự nhiên thì nhiều dịch là tốt hơn. Trong thực hành, bệnh nhân thường biểu hiện nhiều lần buồn nôn và nôn và có giảm thể tích. Về mức hiển vi, hồi sinh dịch thích hợp sớm được cho là cải thiện vi tuần hoàn trong tụy và suy tạng dự trên một vài nghiên cứu động vật (Knoefel, 1994; Strate, 2005). Hồi sinh dịch không đủ dựa vào tăng liên tục hematocrit sau 24h nhập viện có thể dự đoán hoại tử tụy (Brown, 2002). Đối với những bệnh nhân khỏe mạnh không có biến chứng, viêm tụy cấp nhẹ và không có bệnh lý kèm theo, thì bolus 20 mm/kg dịch sau đó 3ml/kg/hr kèm theo các lần bolus mỗi 12h khi cần có thể cải thiện kết cục so với chỉ dùng một nữa (Buxbaum, 2017). Tuy nhiên, nghiên cứu này đã loại trừ những bệnh nhân có bệnh kết hợp như suy tim, suy thận, độ bão hòa oxy thấp và xơ gan. Loại trừ những tình trạng này làm cho những đối tượng được nghiên cứu có nguy cơ rất thấp phát triển hoại tử tụy, cái mà chúng ta đang cố gắng dự phòng bằng bù dịch tích cực sớm.
Thật không may mắn, hồi sinh dịch thể tích lớn có thể không cải thiện tình trạng khi nó được cân nhắc sử dụng. Đã có nghiên cứu mới phát hiện các tác dụng phụ nguy hiểm đối với liệu pháp chuẩn của chúng ta trước đây. Một vài nghiên cứu ở Trung Quốc đã chỉ ra mối liên quan giữa tăng phù phổi, hội chứng tăng áp lực ổ bụng, nguy cơ tử vong và hồi sinh thể tích hướng theo mục đích (Mao, 2009; Mao, 2010; Farkas, 2014). Một nghiên cứu hồi cứu đã chỉ ra mối liên hệ giữa >4 lít dịch trong vòng 24h đầu có tăng nguy cơ hoại tử tụy . Một số tác giả gợi ý “ Ranh giới vàng - Goldilocks Zone” của bù dịch, đó là những bệnh nhân được nhận 3.1-4.1 lít dịch trong vòng 24h đầu, và nhóm này đã được chứng minh là có kết cục tốt nhất (de-Madaria, 2011). Các thông tin từ dữ liệu này chỉ ra rằng bệnh nhân cần được hồi sinh dịch cận thận kèm theo theo dõi thường xuyên. Cần phải có thêm các nghiên cứu đối với những bệnh nhân nguy cơ cao hoại tử tụy và kết cục xấu để xác định lượng dịch cần bù trong vòng 24h đầu cải thiện kết cục.
Ngoài việc tạo ra thể tích dịch cần bù thì bác sỹ lâm sàng nên cần tái đánh giá bệnh nhân thường xuyên. Bác sỹ lâm sàng nên tránh chỉ dựa vào cải thiện mục tiêu tần số tim đơn thuần, cái mà thường tăng lên trong viêm tụy. Kết hợp các yếu tố như dấu hiệu sống và số lượng nước tiểu có hiệu có lợi ích trong đánh giá việc hồi sinh dịch bằng truyền liên tục 125ml/hr trong khoảng 24h đầu (xấp xỉ 3 L trong 24h).
Dịch nào nên được sử dụng?
Normal saline và lactated ringers là những dịch được sử dụng rộng rãi nhất hiện nay để bù dịch. Do nguy cơ toan chuyển hóa do tăng chlor máu khi hồi sinh thể tích dịch số lượng lớn bằng normal saline, nên lactated ringers có thể dẫn đến kết cục tốt hơn (Khajavi, 2008; Todd, 2007). Đặc biệt, viêm tụy là một bệnh tiến triển nhạy với toan hóa. Seyama et al. đã chỉ ra trong nghiên cứu năm 2003 rằng hoạt hóa trypsinogen, một enzyme quan trọng trong bệnh sinh của viêm tụy, đòi hỏi cần phải có pH thấp (Seyama, 2003).
Một RCT nhỏ 2011 được thực hiện bởi Wu, et al đã chỉ ra sử dụng lactated ringers so với normal saline làm giảm tình trạng viêm hệ thống dựa trên giảm số lượng bệnh nhân đủ tiêu chuẩn SIRS và giảm nồng độ CRP tại thời điểm 24h (Wu, 2011). Những bệnh nhân viêm tụy cấp đủ tiêu chuẩn SIRS và có tăng CRP bền bĩ là những marker tiên lượng bệnh âm tính (Singh,2009; Mofidi,2006) ; do đó cải thiện trong vòng 24h đầu những đánh giá này có thể gợi ý sự thích hợp sử dụng lactated ringers.
Các dịch tinh thể nên được sử dụng trong hầu hết các trường hợp. Hội tiêu hóa Mỹ 2007 khuyến cáo truyền khối hồng cầu khi hematocrit giảm < 25%, và truyền albumin nếu nồng độ albumin giảm < 2 g/dL (Forsmark, 2007).
Dinh dưỡng sớm nhất có thể là điểm quan trọng trong điều trị viêm tụy cấp hiện nay (Petrov, 2013; Li, 2013; Ellery, 2017). Hầu hết các nghiên cứu trọng tâm vào dinh dưỡng bắt đầu trong vòng 24 – 48 h đầu, vì vậy những bệnh nhân này có thể bắt đầu dùng thực phẩm liquids bằng miệng trong vòng 24 hours nếu có thể. Những bệnh nhân không thể dung nạp được ăn qua đường miệng nên đặt ống sonde dạ dày để cho ăn qua đường ruột. Tuy nhiên, những bệnh nhân viêm tụy cấp nặng hoặc những người có thể phải chịu cắt túi mật nên không nên ăn qua đường miệng để phẫu thuật.
Case tiếp tục…
Bạn chỉ định lactated ringers, và dựa vào cân nặng của ông ta là 80kg, bạn đã dùng ban đầu là 1600cc bolus (20cc/kg), sau đó bắt đầu nhỏ giọt 240cc/hr (3cc/kg/hr). Dựa vào công thức máu và nồng độ albumin, ông ta không cần phải truyền dịch keo vào thời điểm này. Bạn lên kế hoạch nhập viện cho bệnh nhân.
Các câu hỏi
Hệ thống thang điểm tốt nhất để đánh giá nguy cơ tử vong của ông ta từ khoa cấp cứu là gì?
Ông ta có nên được nhập viện?
Ông ta nên nhập ICU hay về khoa tiêu hóa?
Phân tầng nguy cơ
Những bệnh nhân viêm tụy cấp thường biểu hiện sớm trong diễn biến của bệnh do đau và có thể thoái triển nhanh nếu họ pháp triển viêm tụy hoại tử và sau đó chồng lấp tình trạng nhiễm trùng. Tỷ lệ tử vong của viêm tụy cấp nặng là khoảng 30%, vì vậy điều vô cùng quan trọng là xác định những bệnh nhân này cần thiết phải theo dõi kỹ và nhập ICU sớm. Rất khó để phân biệt được giữa những bệnh nhân sẽ có thoái triển về lâm sàng với 80% bệnh nhân có biểu hiện tương tự nhưng lại có diễn biến bệnh nhẹ (Di, 2016). Đã có rất nhiều thang điểm dự đoán lâm sàng, nhưng thường được sử dụng nhất là Ranson’s Criteria, BISAP score, và APACHE II.
Ranson’s Criteria được đưa ra vào năm 1974 và là nền tảng trong dự đoán nguy cơ tử vong trong nhiều năm (Ranson, 1974). Có 5 giá trị xét nghiệm được đưa ra để đánh giá ngay tại khoa cấp cứu và 6 giá trị được sử dụng để đánh giá tại lúc 48h sau nhập viện, để dự đoán nguy cơ tử vong.
BISAP score được đưa ra vào năm 2008 từ một phân tích hồi cứu của một dữ liệu từ một lượng lớn bệnh nhân và sau đó đã được công nhận từ một phân tích dữ liệu sau đó (Wu, 2008). Thang điểm này có vài lợi ích như dữ liệu được sử dụng khoảng từ 18000 trường hợp viêm tụy cấp để tạo ra thang điểm này. Do có ít các thông số hơn nên nó làm cho người sử dụng dễ dàng hơn so với APACHE II và Ranson Criteria. Thang điểm BISAP được hình thành để sử dụng sau 24h đầu nhập viện nhưng nó thường được sử dụng tại khoa cấp cứu để phân tầng nguy cơ của bệnh nhân.
APACHE II score được đưa ra vào năm 1985 nhằm đơn giản hóa thang điểm APACHE I (Knaus, 1985). Các tác giả thống nhất từ 32 giá trị xuống còn 12 và dự đoán nguy cơ tử vong dựa vào những giá trị này tại thời điểm 24h nhập ICU. APACHE II được thiết kế để sử dụng cả dự đoán nguy cơ tử vong và cả mục đích nghiên cứu. Các tác giả nhấn mạnh trạng thái ý thức và chức năng thận là các yếu tố dự đoán nguy cơ tử vong quan trọng. Thang điểm này sử dụng PaO2 hoặc A-a gradient, cái mà không thường có sẵn (Knaus, 1985).
Trong một phân tích 87 bệnh nhân tại khoa cấp cứu ở Australia, thấy rằng thang điểm BISAP vượt trội hơn Ranson và APACHE II đối với những bệnh nhân viêm tụy cấp được nhập vào ICU, trong khi APACHE II lại tốt hơn đối với những bệnh nhân nhập tại khoa ED (Sundararajan, 2017). Hầu hết các thang điểm được hình thành để sử dụng tại khoa tiêu hóa hoặc ICU và có ít thang điểm đánh giá lâm sàng tại ED. APACHE II và Ranson thường được sử dụng nhất và APACHE II được thấy là có nhạy hơn so với Ranson (Di, 2016).
Nhìn chung, APACHE II và BISAP scores là các hệ thống dự đoán hữu ích nhất tại ED được sử dụng do làm tăng độ nhạy và có sẵn dự liệu để đánh giá. Luôn giữ trong đầu rằng tuổi, bệnh kèm theo và bất thường dấu hiệu sống không biểu hiện trong tất cả các hệ thống thang điểm nhưng đóng vai trò cốt lõi trong phân tầng nguy cơ tại ED
Khi nào thì ra viện?
Không chỉ có ít các nghiên cứu đánh giá sử dụng các thang điểm dự đoán nguy cơ tử vọng tại ED, mà còn ít các thang điểm được sử dụng để xuất viện an toàn từ ED mà không cần theo dõi. Tiêu chuẩn xuất viện dựa vào tiêu chuẩn chung đối với những bệnh nhân có bất kì phàn nàn nào về tiêu hóa và thực hành lâm sàng chung.
Tiêu chuẩn cho những người có thể ra viện từ ED gồm các dấu hiệu sống bình thường sau khi điều trị đau và hồi sinh dịch; đau đã được kiểm soát bởi các thuốc uống; dung nạp tốt với ăn qua đường miệng; không có bằng chứng của tổn thương cơ quan đích; có khả năng theo dõi; và không có các bệnh kèm theo đáng kể như đáo tháo đường không kiểm soát; suy giảm miễn dịch và tuổi cao. Những bệnh có có nguy cơ tử vong cao dự vào bất kì thang điểm dự đoán nào và những bệnh nhân có viêm tụy cấp do sỏi đòi hỏi phải phẫu thuật hoặc can thiệp, thì không nên ra viện từ ED (Besinger, 2016).
Theo dõi bởi bác sỹ tiêu hóa là đặc biệt quan trọng đối với những bệnh nhân được ra viện mà không xác định được nguyên nhân. Ung thư tụy và ống tụy nên cần thiết được khảo sát ở những bệnh nhân trên 40 tuổi.
Những Điểm Chính
• Chẩn đoán viêm tụy cấp: > 2 trong 3 tiêu chuẩn => đau nửa bụng trên (lâm sàng), nồng độ lipase hoặc amylase > 3 lần giới hạn trên bình thường (xét nghiệm), hoặc các dấu hiệu chẩn đoán hình ảnh của viêm tụy.
• CT là không cần thiết nếu chẩn đoán có thể được tạo ra mà không cần nó và tốt hơn là nó nên đạt được ở giai đoạn sau của bệnh nếu cần.
• Bệnh nhân nên được làm siêu âm vùng hạ sườn phải tại ED bởi vì nó tác động đến việc xử trí.
• Thận trọng và tránh normal saline để hồi sinh dịch (Lactated Ringer’s có thể tốt hơn).
• APACHE II và BISAP score là các thang điểm dự đoán nguy cơ tử vong hữu ích nhất tại ED, nhưng hay ghi lại toàn bộ bức tranh lâm sàng trong tâm trí khi đánh giá.
• Có rất ít nghiên cứu hỗ trợ bệnh nhân xuất viện từ ED, nhưng nó có thể có khả năng trong một số trường hợp đặc biệt.
For more on pancreatitis, see these great pieces from Dr. Katy Hanson at www.hansonsanatomy.com
References/Further Reading
1. Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SS. American College of Gastroenterology guideline: management of acute pancreatitis. The American journal of gastroenterology. 2013;108:1400-1415; 1416.
2. Wang GJ, Gao CF, Wei D, Wang C, Ding SQ. Acute pancreatitis: etiology and common pathogenesis. World journal of gastroenterology.2009;15:1427-1430.
3. Cheng CL, Sherman S, Watkins JL, et al. Risk factors for post-ERCP pancreatitis: a prospective multicenter study. The American journal of gastroenterology. 2006;101:139-147.
4. Gorelick FS. Alcohol and zymogen activation in the pancreatic acinar cell. 2003;27:305-310.
5. Ewald N, Hardt PD, Kloer HU. Severe hypertriglyceridemia and pancreatitis: presentation and management. Current opinion in lipidology.2009;20:497-504.
6. Hammond DA, Finlay L. Treatment of Hypertriglyceridemia-Induced Acute Pancreatitis With Insulin, Heparin, and Gemfibrozil: A Case Series. Hospital pharmacy. 2017;52:675-678.
7. Besinger B, Stehman CR. Pancreatitis and Cholecystitis. In: Tintinalli JE, Stapczynski JS, Ma OJ, Yealy DM, Meckler GD, Cline DM, eds. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8e. New York, NY: McGraw-Hill Education; 2016.
8. Pandol SJ, Saluja AK, Imrie CW, Banks PA. Acute pancreatitis: bench to the bedside. 2007;132:1127-1151.
9. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology: official journal of the International Association of Pancreatology (IAP) … [et al.]. 2013;13:e1-15.
10. Zaheer A, Singh VK, Qureshi RO, Fishman EK. The revised Atlanta classification for acute pancreatitis: updates in imaging terminology and guidelines. Abdominal imaging. 2013;38:125-136.
11. Rompianesi G, Hann A, Komolafe O, Pereira SP, Davidson BR, Gurusamy KS. Serum amylase and lipase and urinary trypsinogen and amylase for diagnosis of acute pancreatitis. The Cochrane database of systematic reviews. 2017;4:CD012010.
12. Bokemeyer B. Asymptomatic elevation of serum lipase and amylase in conjunction with Crohn’s disease and ulcerative colitis. Zeitschrift fur Gastroenterologie. 2002;40:5-10.
13. Yadav D, Nair S, Norkus EP, Pitchumoni CS. Nonspecific hyperamylasemia and hyperlipasemia in diabetic ketoacidosis: incidence and correlation with biochemical abnormalities. The American journal of gastroenterology. 2000;95:3123-3128.
14. Liu KJ, Atten MJ, Lichtor T, et al. Serum amylase and lipase elevation is associated with intracranial events. The American surgeon.2001;67:215-219; discussion 219-220.
15. Gumaste VV, Roditis N, Mehta D, Dave PB. Serum lipase levels in nonpancreatic abdominal pain versus acute pancreatitis. The American journal of gastroenterology. 1993;88:2051-2055.
16. Chen YT, Chen CC, Wang SS, Chang FY, Lee SD. Rapid urinary trypsinogen-2 test strip in the diagnosis of acute pancreatitis. 2005;30:243-247.
17. Gurusamy KS, Davidson C, Gluud C, Davidson BR. Early versus delayed laparoscopic cholecystectomy for people with acute cholecystitis. The Cochrane database of systematic reviews. 2013:CD005440.
18. Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. 1990;174:331-336.
19. Gardner TB, Vege SS, Pearson RK, Chari ST. Fluid resuscitation in acute pancreatitis. Clinical gastroenterology and hepatology : the official clinical practice journal of the American Gastroenterological Association. 2008;6:1070-1076.
20. Brown A, Baillargeon JD, Hughes MD, Banks PA. Can fluid resuscitation prevent pancreatic necrosis in severe acute pancreatitis? Pancreatology : official journal of the International Association of Pancreatology (IAP) … [et al.]. 2002;2:104-107.
21. Knoefel WT, Kollias N, Warshaw AL, Waldner H, Nishioka NS, Rattner DW. Pancreatic microcirculatory changes in experimental pancreatitis of graded severity in the rat. 1994;116:904-913.
22. Strate T, Mann O, Kleinhans H, et al. Microcirculatory function and tissue damage is improved after therapeutic injection of bovine hemoglobin in severe acute rodent pancreatitis. 2005;30:254-259.
23. Buxbaum JL, Quezada M, Da B, et al. Early Aggressive Hydration Hastens Clinical Improvement in Mild Acute Pancreatitis. The American journal of gastroenterology. 2017;112:797-803.
24. Mao EQ, Tang YQ, Fei J, et al. Fluid therapy for severe acute pancreatitis in acute response stage. Chinese medical journal. 2009;122:169-173.
25. Mao EQ, Fei J, Peng YB, Huang J, Tang YQ, Zhang SD. Rapid hemodilution is associated with increased sepsis and mortality among patients with severe acute pancreatitis. Chinese medical journal. 2010;123:1639-1644.
26. Farkas J. The Myth of Large-Volume resuscitation in Acute Pancreatitis. Vol 20218. PULMCrit2014.
27. de-Madaria E, Soler-Sala G, Sanchez-Paya J, et al. Influence of fluid therapy on the prognosis of acute pancreatitis: a prospective cohort study. The American journal of gastroenterology. 2011;106:1843-1850.
28. Khajavi MR, Etezadi F, Moharari RS, et al. Effects of normal saline vs. lactated ringer’s during renal transplantation. Renal failure.2008;30:535-539.
29. Todd SR, Malinoski D, Muller PJ, Schreiber MA. Lactated Ringer’s is superior to normal saline in the resuscitation of uncontrolled hemorrhagic shock. The Journal of trauma. 2007;62:636-639.
30. Seyama Y, Otani T, Matsukura A, Makuuchi M. The pH modulator chloroquine blocks trypsinogen activation peptide generation in cerulein-induced pancreatitis. 2003;26:15-17.
31. Wu BU, Hwang JQ, Gardner TH, et al. Lactated Ringer’s solution reduces systemic inflammation compared with saline in patients with acute pancreatitis. Clinical gastroenterology and hepatology : the official clinical practice journal of the American Gastroenterological Association. 2011;9:710-717 e711.
32. Singh VK, Wu BU, Bollen TL, et al. Early systemic inflammatory response syndrome is associated with severe acute pancreatitis. Clinical gastroenterology and hepatology : the official clinical practice journal of the American Gastroenterological Association. 2009;7:1247-1251.
33. Mofidi R, Duff MD, Wigmore SJ, Madhavan KK, Garden OJ, Parks RW. Association between early systemic inflammatory response, severity of multiorgan dysfunction and death in acute pancreatitis. The British journal of surgery. 2006;93:738-744.
34. Forsmark CE, Baillie J. AGA Institute technical review on acute pancreatitis. 2007;132:2022-2044.
35. Petrov MS, McIlroy K, Grayson L, Phillips AR, Windsor JA. Early nasogastric tube feeding versus nil per os in mild to moderate acute pancreatitis: a randomized controlled trial. Clinical nutrition (Edinburgh, Scotland). 2013;32:697-703.
36. Li JY, Yu T, Chen GC, et al. Enteral nutrition within 48 hours of admission improves clinical outcomes of acute pancreatitis by reducing complications: a meta-analysis. PloS one. 2013;8:e64926.
37. Ellery KM, Kumar S, Crandall W, Gariepy C. The Benefits of Early Oral Nutrition in Mild Acute Pancreatitis. The Journal of pediatrics.2017;191:164-169.
38. Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF, Fink SD, Eng K, Spencer FC. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surgery, gynecology & obstetrics. 1974;139:69-81.
39. Wu BU, Johannes RS, Sun X, Tabak Y, Conwell DL, Banks PA. The early prediction of mortality in acute pancreatitis: a large population-based study. 2008;57:1698-1703.
40. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. APACHE II: a severity of disease classification system. Critical care medicine.1985;13:818-829.
41. Sundararajan K, Schoeman T, Hughes L, Edwards S, Reddi B. Predictors and outcomes of acute pancreatitis in critically ill patients presenting to the emergency department of a tertiary referral centre in Australia. Emergency medicine Australasia : EMA. 2017;29:184-191.
42. Di MY, Liu H, Yang ZY, Bonis PA, Tang JL, Lau J. Prediction Models of Mortality in Acute Pancreatitis in Adults: A Systematic Review. Annals of internal medicine. 2016;165:482-490.