Ho do Thuốc ức chế men chuyển enzym Angiotensin Bằng chứng lâm sàng ở đâu ???

 Nguồn: https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(15)52845-6/fulltext#relatedArticles

CHẨN ĐOÁN VÀ QUẢN LÝ BỔ SUNG: HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG DỰA TRÊN ACCP | TẬP 129, PHÁT HÀNH 1, BỔ SUNG, 169S-173S, 01/01/2006

Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Dựa trên Bằng chứng ACCP

Peter V. Dicpinigaitis, MD, FCCP

DOI: https: //doi.org/10.1378/chest.129.1_suppl.169S

Cơ sở nghiên cứu:

Ho khan, dai dẳng là một loại tác dụng được mô tả rõ ràng của các loại thuốc ức chế men chuyển (ACE). Cơ chế của ho do ức chế men chuyển vẫn chưa được giải quyết, nhưng có khả năng liên quan đến chất trung gian gây ho là bradykinin và chất P, những tác nhân bị phân huỷ bởi ACE và do đó tích tụ trong đường hô hấp trên hoặc phổi khi enzym bị ức chế và prostaglandin được sản sinh có thể từ sự kích thích bradykinin.

Phương pháp:

Dữ liệu cho bài đánh giá này được thu thập từ một cuộc tìm kiếm của Thư viện Y khoa Quốc gia (PubMed), được thực hiện vào tháng 5 năm 2004, về các tài liệu được xuất bản bằng tiếng Anh từ năm 1985 đến năm 2004, sử dụng các cụm từ tìm kiếm “enzym chuyển đổi angiotensin,” “angiotensin thuốc ức chế men chuyển ”và“ ho ”.

 

Kết quả:

Tỷ lệ ho do ức chế men chuyển đã được báo cáo nằm trong khoảng từ 5 đến 35% ở những bệnh nhân được điều trị bằng các thuốc này. Tuy nhiên, tỷ lệ mắc bệnh thấp hơn nhiều đã được mô tả trong các nghiên cứu trên bệnh nhân để so sánh với tình trạng ho mãn tính. Thời gian bắt đầu ho do ức chế men chuyển từ vài giờ sau khi dùng liều đầu tiên đến vài tháng sau khi bắt đầu điều trị. Các biện pháp can thiệp triệu chứng ho có thể tiến hành trong vòng 1 đến 4 tuần sau khi ngừng điều trị, nhưng ho có thể kéo dài đến 3 tháng. Cách điều trị duy nhất có hiệu quả đối với chứng ho do ức chế men chuyển là ngừng điều trị với tác nhân gây ra. Tỷ lệ ho liên quan đến điều trị bằng thuốc chẹn thụ thể angiotensin dường như tương tự như của thuốc đối chứng. Ở một số ít bệnh nhân, ho sẽ không tái phát sau khi dùng lại liệu pháp ức chế men chuyển.

Kết luận:

Ở bệnh nhân ho mãn tính, thuốc ức chế men chuyển nên được coi là nguyên nhân gây bệnh toàn bộ hoặc một phần, bất kể thời gian giữa việc bắt đầu điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển và sự khởi đầu của ho. Mặc dù ngừng điều trị là phương pháp hiệu quả duy nhất đối với chứng ho do ức chế men chuyển, một số tác nhân dược lý đã được chứng minh là làm giảm cơn ho.

Từ khóa:

• Enzym ức chế men chuyển Angiotensin
• Thuốc ức chế men chuyển angiotensin
• Thuốc chẹn thụ thể Angiotensin
• Bradykinin
• Capsaicin
• Ho
• Prostaglandin
• Chất P

Các từ viết tắt:

• ACE – Enzym ức chế men chuyển Angiotensin
• ARB – Thuốc chẹn thụ thể angiotensin

Ho mãn tính là một loại tác dụng phụ được mô tả rõ ràng của các chất ức chế men chuyển (ACE )1 . Ho thường khan và kèm theo cảm giác nhột nhột hoặc gãi trong cổ họng. Tỷ lệ ho do thuốc ức chế men chuyển đã được báo cáo 1, 2 nằm trong khoảng từ 5 đến 35% ở những bệnh nhân đã được điều trị bằng các thuốc này. Tuy nhiên, trong các nghiên cứu tiền cứu, mô tả 3, 4, 5 đánh giá căn nguyên của ho mãn tính ở những bệnh nhân có biểu hiện để đánh giá triệu chứng này, thuốc ức chế men chuyển được xác định là nguyên nhân gây ra từ 0 đến 3% trường hợp. Ho do ức chế men chuyển không phụ thuộc vào liều lượng1. Bệnh nhân được điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển do suy tim sung huyết ho thường xuyên hơn so với những bệnh nhân được điều trị bằng các thuốc này vì bệnh tăng huyết áp2. Ho do thuốc ức chế men chuyển xảy ra phổ biến hơn ở phụ nữ, 6, 7, 8, 9 người không hút thuốc, 1, 8 và người gốc Trung Quốc. 10, 11

Ho có thể xảy ra trong vòng vài giờ sau khi dùng liều thuốc đầu tiên, hoặc sự khởi phát của nó có thể bị trì hoãn trong vài tuần đến vài tháng sau khi bắt đầu điều trị. Điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển có thể làm nhạy cảm phản xạ ho, do đó làm tăng các nguyên nhân khác của ho mãn tính.12 Mặc dù ho thường khỏi trong vòng 1 đến 4 tuần sau khi ngừng điều trị bằng loại thuốc gây ra, nhưng ở một nhóm nhỏ các cá nhân, ho có thể kéo dài đến 3 tháng.1, 13 Mặc dù căn nguyên của ho do thuốc ức chế men chuyển vẫn còn là một vấn đề chưa được giải quyết, những phát triển mới kể từ khi công bố báo cáo đầu tiên của hội đồng bác sỹ về lồng ngực Hoa Kỳ bao gồm các nghiên cứu liên quan đến thụ thể bradykinin có liên quan đến chức năng của thuốc ức chế men chuyển cũng như ho liên quan đến những thuốc này. Một số tác nhân điều trị mới đã được thêm vào danh sách các loại thuốc có thể làm giảm ho do ức chế men chuyển ở một số bệnh nhân. Hơn nữa, cơ sở tích lũy bằng chứng ủng hộ quan điểm rằng thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) không gây ho, kể cả ở những bệnh nhân có tiền sử ho do thuốc ức chế men chuyển. Dữ liệu cho bài đánh giá này được thu thập từ một cuộc tìm kiếm của Thư viện Y khoa Quốc gia (PubMed), được thực hiện vào tháng 5 năm 2004, về các tài liệu được xuất bản bằng tiếng Anh từ năm 1985 đến năm 2004, sử dụng các cụm từ tìm kiếm “enzyme ức chế men chuyển angiotensin,” “angiotensin – chất ức chế men chuyển, ”và“ ho ”.

KHUYẾN CÁO

1. Ở những bệnh nhân có biểu hiện ho mãn tính, để xác định rằng thuốc ức chế men chuyển là nguyên nhân gây ho, nên ngừng điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển bất kể thời gian giữa việc bắt đầu ho và việc bắt đầu điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển. Chẩn đoán được xác nhận bằng cách giải quyết cơn ho, thường trong vòng 1 đến 4 tuần kể từ khi tác nhân gây ho ngừng sử dụng; tuy nhiên, việc giải quyết cơn ho có thể bị trì hoãn ở một nhóm nhỏ bệnh nhân đến 3 tháng. Chất lượng bằng chứng, thấp; lợi ích không đáng kể; điểm khuyến nghị, B

BỆNH HỌC

Cơ chế gây ho do ức chế men chuyển vẫn chưa rõ ràng. Các chất trung gian gây bệnh có thể có bao gồm bradykinin và chất P, bị phân hủy bởi ACE và do đó tích tụ trong đường hô hấp trên hoặc phổi khi enzym bị ức chế; và prostaglandin được sản xuất có thể từ việc kích thích bởi bradykinin. 1, 14 Sự nhạy cảm do bradykinin đối với các dây thần kinh cảm giác đường thở đã được đề xuất như một cơ chế tiềm tàng của ho do ức chế men chuyển.14 Một số bằng chứng cho thấy hiệu quả điều trị của thuốc ức chế men chuyển có thể liên quan đến việc kích hoạt các thụ thể bradykinin, 15 và đa hình gen của thụ thể bradykinin có liên quan đến ho và thuốc ức chế men chuyển.16 Việc tăng cường khả năng đáp ứng của phế quản dường như không phải là một cơ chế liên quan.17 Đối tượng bị ho do ức chế men chuyển chứng tỏ phản xạ ho tăng nhạy cảm với kích thích thực nghiệm bằng capsaicin, 12 sẽ hết sau khi ngừng điều trị bằng thuốc kích thích.18

ĐIỀU TRỊ

Biện pháp can thiệp hiệu quả duy nhất đối với ho do ức chế men chuyển là ngừng điều trị với thuốc gây ra triệu chứng ho. Nhiều nghiên cứu nhỏ đã đánh giá các loại thuốc khác nhau là liệu pháp điều trị tiềm năng (Bảng 1).  Các tác nhân chứng minh khả năng làm giảm ho do thuốc ức chế men chuyển trong các thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng với giả dược bao gồm natri cromoglycate dạng hít, 19 theophylline, 20 sulindac, 21 indomethacin, 22 thuốc đối kháng kênh canxi amlodipine và nifedipine, 22 ferrous sulfate, 23 và picotamide đối kháng thụ thể thromboxan (không có ở Hoa Kỳ) .24 Trong các nghiên cứu mở, không kiểm soát, các tác nhân được chỉ ra để ngăn chặn cơn ho do thuốc ức chế men chuyển bao gồm baclofen chủ vận axit γ-aminobutyric, 25 chất ức chế thromboxane synthetase ozagrel, 26 và aspirin 500 mg / ngày (điều trị liều thấp với aspirin đã được tìm thấy không hiệu quả) .27

Bảng 1: Các loại thuốc được dùng để làm giảm cơn ho do thuốc ức chế men chuyển

Thuốc điều trị	Nghiên cứu	Số lượng bệnh nhân tham gia nghiên cứu	Tuổi	Liều lượng	Kết quả	Giá trị
Sodium cromoglycate	Hargreaves and Benson19	10	49-77	10 mg mỗi lần hít, 4 lần/ngày, trong 14 ngày	9/10 bệnh nhân cho hiệu quả đáp ứng điều trị	<0.01
Theophylline	Cazolla et al20	10	33-74	8,5 mg / kg đưởng uống, mỗi ngày một lần, trong 14 ngày	8/10 bệnh nhân cho thấy có sự thuyên giảm
Sulindac	McEwan et al21	6	46-66	200 mg đường uống, mỗi ngày một lần, trong 7 ngày	Giảm 37% số cơn ho
Indomethacin	Fogari et al22	33	42-65	50 mg đường uống, mỗi ngày hai lần, trong 14 ngày	Khỏi hẳn 27%, giảm đáng kể ở 69% bệnh nhân tham gia nghiên cứu	<0.01
Amlodipine	Fogari et al22	33	42-65	5 mg đường uống, mỗi ngày một lần, trong 14 ngày	Khỏi hẳn 6%, giảm đáng kể ở 61% bệnh nhân tham gia nghiên cứu	<0.05
Nifedipine	Fogari et al22	33	42-65	30 mg đường uống, mỗi ngày một lần, trong 14 ngày	Khỏi hẳn 3%, giảm đáng kể ở 51% bệnh nhân tham gia nghiên cứu	<0.05
Ferrous sulfate	Lee et al23	19	59.9 ± 12.2	256 mg đường uống, mỗi ngày một lần, trong 28 ngày	Giảm 45% số cơn ho trung bình	<0.01
Picotamide	Malini et al24	9	39-69	600 mg đường uống, hai lần/ngày, trong 14 ngày	Giảm hoặc khỏi hẳn ở 8/9 bệnh nhân tham gia nghiên cứu	< 0.001
Baclofen	Dicpinigaitis25	7	43-73	5-10 mg đường uống, 3 lần/ngày, trong 28 ngày	Giảm 64% số  cơn ho trung bình
Ozagrel	Umemura et al26	10	60 ± 11	200mg đường uống, mỗi ngày một lần, 30-60 ngày	Giảm hoặc khỏi ở 8/10 bệnh nhân tham gia nghiên cứu	0.012
Aspirin	Tenenbaum et al27	14	63 ± 11	500mg đường uống, mỗi ngày một lần, trong 7 ngày	Giảm hoặc khỏi hẳn ở 8/9 bệnh nhân tham gia nghiên cứu	< 0.002

* Giá trị được đưa ra dưới dạng giá trị trung bình ± SD hoặc khoảng cách giới hạn.

Một thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi, nhóm song song, có đối chứng13 đã chứng minh rằng khoảng 30% bệnh nhân bị ho do ức chế men chuyển đã được tham gia nghiên cứu hai lần cho thấy không bị ho sau thử nghiệm thứ ba về liệu pháp ức chế men chuyển.13 Do đó, ở những bệnh nhân hết ho sau khi ngừng điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển và có lý do thuyết phục để điều trị bằng các thuốc này, có thể lặp lại thử nghiệm điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển.

2. Ở những bệnh nhân có biểu hiện ho mãn tính do ức chế men chuyển, ngừng điều trị bằng thuốc vì đây là phương pháp điều trị duy nhất có hiệu quả. Chất lượng về bằng chứng thấp; lợi ích điều trị đáng kể; điểm khuyến nghị B.
3. Ở những bệnh nhân hết ho sau khi ngừng điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển và có lý do thuyết phục để điều trị trở lại bằng các thuốc này, có thể lặp lại thử nghiệm điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển. Chất lượng về bằng chứng trung bình; lợi ích điều trị đáng kể; điểm khuyến nghị A.
4. Ở những bệnh nhân không lựa chọn ngừng điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển, nên thử dùng liệu pháp dược lý, bao gồm natri cromoglycate, theophylline, sulindac, indomethacin, amlodipine, nifedipine, ferrous sulfate và picotamide nhằm mục đích giảm ho. Chất lượng về bằng chứng trung bình; lợi ích điều trị tương đương; điểm khuyến nghị, B.

Về mặt lý thuyết, các thuốc ARB được giới thiệu gần đây không gây ho, bởi vì cơ chế hoạt động của chúng không liên quan đến việc ức chế ACE dẫn đến làm tăng mức bradykinin và chất P trong mô. Thật vậy, losartan, ARB đầu tiên được chấp thuận sử dụng trên lâm sàng, có liên quan đến tỷ lệ ho thấp, tương tự như hydrochlorothiazide lợi tiểu, ở những bệnh nhân có tiền sử ho do thuốc ức chế men chuyển.13 Nhiều thử nghiệm so sánh 28, 29 sau đó đã được thực hiện, cho thấy tỷ lệ ho liên quan đến một số thuốc ARB thấp hơn so với khi dùng thuốc ức chế men chuyển.

5. Ở những bệnh nhân bị ho dai dẳng hoặc không chịu được do thuốc ức chế ACE gây ra, khi được chỉ định, nên chuyển liệu pháp sang ARB, với tần suất ho tương tự, theo dõi quá trình sử dụng thuốc hoặc thay thế một nhóm thuốc khác thích hợp. Chất lượng bằng chứng tốt; lợi ích điều trị đáng kể; điểm khuyến nghị, A.

TÓM TẮT KHUYẾN CÁO 1.      Ở những bệnh nhân có biểu hiện ho mãn tính và xác định rằng thuốc ức chế men chuyển là nguyên nhân gây ho, nên ngừng điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển bất kể thời gian bắt đầu triệu chứng ho và thời điểm bắt đầu điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển. Chẩn đoán được xác định bằng cách giải quyết cơn ho, thường trong vòng 1 đến 4 tuần kể từ khi ngừng thuốc ức chế men chuyển; tuy nhiên, việc giải quyết cơn ho có thể bị trì hoãn ở một nhóm nhỏ bệnh nhân đến 3 tháng. Chất lượng bằng chứng thấp; lợi ích điều trị đáng kể; điểm khuyến nghị, B. 2.      Ở những bệnh nhân có biểu hiện ho mãn tính do ức chế men chuyển, ngừng điều trị bằng thuốc vì đây là phương pháp điều trị duy nhất có hiệu quả. Chất lượng bằng chứng thấp; lợi ích điều trị đáng kể; điểm khuyến nghị, B. 3.      Ở những bệnh nhân hết ho sau khi ngừng điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển và có lý do thuyết phục để điều trị bằng các thuốc này, có thể lặp lại thử nghiệm điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển. Chất lượng bằng chứng trung bình; lợi ích điều trị đáng kể; điểm khuyến nghị, A. 4.      Ở những bệnh nhân không phải lựa chọn ngừng điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển, nên thử dùng liệu pháp dược lý, bao gồm natri cromoglycate, theophylline, sulindac, indomethacin, amlodipine, nifedipine, ferrous sulfate và picotamide nhằm mục đích giảm ho. Chất lượng bằng chứng trung bình; lợi ích điều trị tương đương; điểm khuyến nghị, B. 5.      Ở những bệnh nhân bị ho dai dẳng hoặc không chịu được do thuốc ức chế ACE gây ra, khi được chỉ định, nên chuyển liệu pháp sang ARB, với tần suất ho tương tự, theo dõi quá trình sử dụng thuốc, hoặc thay thế nhóm thuốc khác thích hợp. Chất lượng bằng chứng tốt; lợi ích điều trị đáng kể; điểm khuyến nghị, A.

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Israili ZH Hall WD

Cough and angioneurotic edema associated with angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy: a review of the literature and pathophysiology.

Ann Intern Med. 1992; 117: 234-242

View in Article

Scopus (859)   PubMed   Crossref   Google Scholar

2. Ravid D Lishner M   Lang R   et al.

Angiotensin-converting enzyme inhibitors and cough: a prospective evaluation in hypertension and in congestive heart failure.

J Clin Pharmacol. 1994; 34: 1116-1120

View in Article

Scopus (71)   PubMed   Crossref   Google Scholar

3. Mello CJ Irwin RS   Curley FJ

The predictive values of the character, timing, and complications of chronic cough in diagnosing its cause.

Arch Intern Med. 1996; 156: 997-1003

View in Article

PubMed   Crossref   Google Scholar

4. Irwin RS Curley FJ   French CL

Chronic cough: the spectrum and frequency of causes, key components of the diagnostic evaluation, and outline of specific therapy.

Am Rev Respir Dis. 1990; 141: 640-647

View in Article

Scopus (684)   PubMed   Crossref   Google Scholar

5. Smyrnios NA Irwin RS   Curley FJ

Chronic cough with a history of excessive sputum production: the spectrum and frequency of causes and key components of the diagnostic evaluation, and outcome of specific therapy.

Chest. 1995; 108: 991-997

View in Article

Scopus (173)   PubMed   Abstract   Full Text   Full Text PDF   Google Scholar

6. Os I Bratland B   Dahlof B   et al.

Female preponderance for lisinopril-induced cough in hypertension.

Am J Hypertens. 1994; 7: 1012-1015

View in Article

Scopus (72)   PubMed   Crossref   Google Scholar

7. Coulter DM Edwards IR

Cough associated with captopril and enalapril.

BMJ. 1987; 294: 1521-1523

View in Article

Scopus (198)   PubMed   Crossref   Google Scholar

8. Strocchi E Malini PL   Valtancoli G   et al.

Cough during treatment with angiotensin converting enzyme inhibitors: analysis of predisposing factors.

Drug Invest. 1992; 4: 69-72

View in Article

Scopus (32)   Crossref   Google Scholar

9. Gibson GR

Enalapril-induced cough.

Arch Intern Med. 1989; 149: 2701-2703

View in Article

PubMed   Crossref   Google Scholar

10. Woo J Chan TYK

A high incidence of cough associated with combination therapy of hypertension with isradipine and lisinopril in Chinese subjects.

Br J Clin Pract. 1991; 45: 178-180

View in Article

PubMed   Google Scholar

11. Woo KS Nicholls MG

High prevalence of persistent cough with angiotensin converting enzyme inhibitors in Chinese.

Br J Clin Pharmacol. 1995; 40: 141-144

View in Article

PubMed   Google Scholar

12. Morice AH Lowry R   Brown MJ   et al.

Angiotensin-converting enzyme and the cough reflex.

Lancet. 1987; 2: 1116-1118

View in Article

Scopus (194)   PubMed   Abstract   Google Scholar

13. Lacourciere Y Brunner H   Irwin RS   et al.

Effects of modulators of the renin-angiotensin-aldosterone system on cough.

J Hypertens. 1994; 12: 1387-1393

View in Article

PubMed   Google Scholar

14. Fox AJ Lalloo UG   Belvisi MG   et al.

Bradykinin-evoked sensitization of airway sensory nerves: a mechanism for ACE-inhibitor cough.

Nat Med. 1996; 2: 814-817

View in Article

Scopus (234)   PubMed   Crossref   Google Scholar

15. Ignjatovic T Tan F   Brovkovych V   et al.

Novel mode of action of angiotensin I converting enzyme inhibitors.

J Biol Chem. 2002; 277: 16847-16852

View in Article

Scopus (86)   PubMed   Crossref   Google Scholar

16. Mukae S Aoki S   Itoh S   et al.

Bradykinin B2receptor gene polymorphism is associated with angiotensin-converting enzyme inhibitor-related cough.

Hypertension. 2000; 36: 127-131

View in Article

Scopus (83)   PubMed   Crossref   Google Scholar

17. Dicpinigaitis PV Dobkin JB

Effect of angiotensin-converting enzyme inhibition on bronchial responsiveness.

J Clin Pharmacol. 1996; 36: 361-364

View in Article

Scopus (5)   PubMed   Crossref   Google Scholar

18. O’Connell F Thomas VE   Pride NB   et al.

Capsaicin cough sensitivity decreases with successful treatment of chronic cough.

Am J Respir Crit Care Med. 1994; 150: 374-380

View in Article

Scopus (207)   PubMed   Crossref   Google Scholar

19. Hargreaves MR Benson MK

Inhaled sodium cromoglycate in angiotensin-converting enzyme inhibitor cough.

Lancet. 1995; 345: 13-16

View in Article

Scopus (74)   PubMed   Crossref   Google Scholar

20. Cazolla M Matera MG   Liccardi G   et al.

Theophylline in the inhibition of angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced cough.

Respiration. 1993; 60: 212-215

View in Article

Scopus (30)   PubMed   Crossref   Google Scholar

21. McEwan JR Choudry NB   Fuller RW

The effect of sulindac on the abnormal cough reflex associated with dry cough.

J Pharmacol Exp Ther. 1990; 255: 161-164

View in Article

PubMed   Google Scholar

22. Fogari R Zoppi A   Mugellini A   et al.

Effects of amlodipine, nifedipine GITS, and indomethacin on angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced cough: a randomized, placebo-controlled, double-masked, crossover study.

Curr Ther Res. 1999; 60: 121-128

View in Article

Scopus (14)   Abstract   Full Text PDF   Google Scholar

23. Lee S-C Park SW   Kim D-K   et al.

Iron Supplementation inhibits cough associated with ACE inhibitors.

Hypertension. 2001; 38: 166-170

View in Article

Scopus (27)   PubMed   Crossref   Google Scholar

24. Malini PL Strocchi E   Zanardi M   et al.

Thromboxane antagonism and cough induced by angiotensin-converting-enzyme inhibitor.

Lancet. 1997; 350: 15-18

View in Article

Scopus (44)   PubMed   Abstract   Full Text    Full Text PDF   Google Scholar

25. Dicpinigaitis PV

Use of baclofen to suppress cough induced by angiotensin-converting enzyme inhibitors.

Ann Pharmacother. 1996; 30: 1242-1245

View in Article

Scopus (39)   PubMed   Crossref   Google Scholar

26. Umemura K Nakashima M   Saruta T

Thromboxane A2synthetase inhibitor suppresses cough induced by angiotensin converting enzyme inhibitors.

Life Sci. 1997; 60: 1583-1588

View in Article

Scopus (29)   PubMed   Crossref   Google Scholar

27. Tenenbaum A Grossman E   Shemesh J   et al.

Intermediate but not low doses of aspirin can suppress angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced cough.

Am J Hypertens. 2000; 13: 776-782

View in Article Scopus (47)   PubMed   Crossref   Google Scholar

28. Pylypchuk GB ACE inhibitor- versus angiotensin II blocker-induced cough and angioedema.

Ann Pharmacother. 1998; 32: 1060-1066 View in Article Scopus (97)   PubMed   Crossref   Google Scholar

29. Hernandez-Hernandez R Sosa-Canache B   Velasco M   et al.

Angiotensin II receptor antagonists role in arterial hypertension.

J Hum Hypertens. 2002; 16: S93-S99 View in Article Scopus (56)   PubMed   Crossref   Google Scholar

---

TBFTTH

"Cuộc đời thì ngắn, mà nghề thì miên man; cơn bệnh phập phù; kinh nghiệm hiểm nguy, còn quyết định thì thật khó. Người thầy thuốc không phải chỉ chuẩn bị để tự mình làm đúng, mà còn khiến cho bệnh nhân, người đi theo và các yếu tố xung quanh hợp tác hài hòa."