Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP)
https://doi.org/10.1007/s00134-022-06835-6
[Tóm tắt:
- Đặt CVC thì nên Đo CVP đúng cách.
- CVP cao một cách không phù hợp: tìm và xử trí rối loạn chức năng thất phải.
- Áp lực tưới máu cơ quan MPP = MAP – CVP
+ CVP cao làm giảm MPP và sung huyết tĩnh mạch gây suy cơ quan
+ Duy trì MPP bằng cách: (1) giảm CVP ngay khi có thể, (2) tăng MAP nhưng vẫn sung huyết tĩnh mạch cơ quan nếu CVP vẫn cao.]
* Dịch toàn văn:
Cho đến gần đây, áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) là biến số được ưu tiên để hướng dẫn liệu pháp truyền dịch. Sự quan tâm đến CVP đã giảm trong vài năm gần đây, chủ yếu sau khi công bố phiên bản 2016 của hướng dẫn lâm sàng SSC, không còn khuyến cáo CVP để hướng dẫn quản lý dịch ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết. Tuy nhiên, CVP là một biến số huyết động quan trọng, vì nó là yếu tố quyết định chính đến cả chức năng tim toàn bộ - thông qua cơ chế Frank–Starling - và trạng thái tĩnh mạch vì CVP là áp lực hạ nguồn cho hồi lưu tĩnh mạch và cho tưới máu cơ quan.
Trong bài viết này, chúng tôi nhấn mạnh tầm quan trọng của việc đo CVP để đánh giá tốt nhất tình trạng huyết động ở bệnh nhân sốc và từ đó lựa chọn các phương án điều trị thích hợp.
1. CVP phải được đo đúng cách
Điều kiện tiên quyết cơ bản để phân tích chính xác CVP là chất lượng của phép đo CVP vì có thể tồn tại nhiều nguồn sai số.
Đo CVP cần một catheter tĩnh mạch trung tâm chứa đầy dịch kết nối với bộ chuyển đổi áp suất điện tử được liên kết với màn hình hiển thị sóng áp lực liên tục. Đầu catheter phải được đặt ở tĩnh mạch chủ trên thượng nguồn đổ về tâm nhĩ phải.
Bộ chuyển đổi phải được đặt ở vị trí ngang điểm giữa của tâm nhĩ phải. Điểm cách đỉnh dưới góc xương ức 5 cm có vẻ là điểm thích hợp nhất. Điểm cân bằng này rất quan trọng vì ngay cả những sai sót nhỏ trong việc cân bằng cũng có thể dẫn đến những hệ quả quan trọng khi lý giải CVP (Hình 1).
Đo CVP phải được thực hiện ở cuối thì thở ra, thời điểm mà áp lực trong lồng ngực – tức là áp lực xung quanh tĩnh mạch chủ trên – có trị số thấp nhất. Trong trường hợp thở tự nhiên, trị số ở cuối thì thở ra gần với trị số cao nhất nhìn thấy trên đường cong. Nếu đang trong quá trình thở ra, thì việc đo CVP sớm khi thở ra được ưu tiên hơn vì sự co thắt của cơ bụng và cơ hô hấp làm tăng áp lực trong lồng ngực trong thì thở ra. Trong trường hợp thở máy, trị số cuối thì thở ra gần với trị số thấp nhất nhìn thấy trên đường cong. Tuy nhiên, khi thể tích khí lưu thông không cao (6–8 mL/kg), việc lấy trị số trung bình do màn hình hiển thị có thể chấp nhận được vì nó ước tính cao hơn trị số cuối thì thở ra chỉ 1 mmHg. Khi có đặt PEEP, áp lực trong lồng ngực là dương ở cuối thì thở ra. Do đó, để ước tính CVP xuyên thành mạch (CVP cuối thở ra trừ đi áp lực trong lồng ngực cuối thở ra), thì cần phải hiệu chỉnh cho trị số PEEP truyền đến lồng ngực, có thể cao tới 4 mmHg đối với PEEP là 10 cmH2O. Tương tự với những gì được chứng minh cho áp lực động mạch phổi bít (PAOP), tỷ số của sự chênh lệch giữa trị số CVP cuối thở vào và cuối thở ra so với sự chênh lệch giữa áp lực bình nguyên đường thở và PEEP có thể đại diện cho phần trăm truyền đi của áp lực đường thở vào lồng ngực. Sau đó, phần trăm truyền đi này phải được nhân với trị số PEEP để ước tính PEEP đã truyền. Lưu ý rằng phương pháp này đã được sử dụng với CVP trong một nghiên cứu trước đây nhưng không được xác thực giống như đối với PAOP.
2. Lý giải CVP
a. CVP phản ánh áp lực đổ đầy tâm thất phải (RV)
CVP được giả định là phản ánh áp lực đổ đầy RV, miễn là thu được áp lực xuyên thành của nó. CVP xuyên thành tăng gợi ý có rối loạn chức năng RV. Một phát hiện như vậy sẽ khuyến khích bác sĩ lâm sàng thực hiện siêu âm tim để xác nhận và tìm ra các cơ chế chịu trách nhiệm cho tình trạng rối loạn chức năng RV. Vieil-de-Baron và cộng sự đề xuất kết hợp tĩnh trạng giãn RV và CVP ≥8 mmHg để xác định suy RV với các ý nghĩa tiềm năng trong quản lý dịch. Chèn ép tim, thuyên tắc phổi nặng, thiếu máu cục bộ RV diện rộng và tràn khí màng phổi áp lực là một trong những bệnh lý cấp tính gây ra rối loạn chức năng RV.
Ngay cả khi CVP phản ánh áp lực đổ đầy RV, thì CVP (hoặc những thay đổi của nó) không thể được sử dụng để dự đoán khả năng đáp ứng bù dịch. Những phát hiện này được giải thích bởi thực tế CVP là một dấu hiệu tĩnh của tiền tải, vì vậy trị số CVP cụ thể có thể liên quan đến khả năng đáp ứng hoặc không đáp ứng tiền tải (thông qua cơ chế Frank-Starling) trong hoạt động co bóp của tim.
Tóm lại, nếu được đo chính xác, CVP xuyên thành là một phương tiện tốt để nghi ngờ có rối loạn chức năng RV nhưng không để dự đoán khả năng đáp ứng bù dịch.
b. CVP là áp lực hạ lưu cho tưới máu cơ quan
CVP cũng phản ánh áp lực hạ lưu cho sự tưới máu của hầu hết các cơ quan quan trọng (ví dụ: não và thận). Áp lực tưới máu trung bình (mean perfusion pressure: MPP) của các cơ quan này là hiệu số giữa huyết áp trung bình (MAP) và CVP. Người ta đo CVP, chứ không phải CVP xuyên thành, vì mục đích này. Ostermann và cộng sự chứng minh rằng MPP chứ không phải MAP là một yếu tố độc lập liên quan đến sự tiến triển của tổn thương thận cấp (AKI), với ngưỡng cắt là 60 mmHg. Khi MPP không đủ do CVP tăng cao, lựa chọn tốt nhất là giảm CVP bất cứ khi nào có thể vì điều này cũng làm giảm nguy cơ sung huyết tĩnh mạch, có thể góp phần gây rối loạn chức năng cơ quan. Về vấn đề này, một phân tích tổng hợp gần đây cho thấy CVP tăng cao có liên quan đến tăng nguy cơ mắc AKI và tử vong ở những bệnh nhân nguy kịch. Nếu CVP không thể giảm nhanh chóng, lựa chọn thay thế là khôi phục MPP bằng cách tăng MAP, nhưng điều này không thể ngăn ngừa sung huyết tĩnh mạch. Vì CVP cũng phản ánh áp lực hạ lưu của các mạch bạch huyết phổi, nên CVP tăng cao có thể làm giảm lưu lượng bạch huyết phổi và làm giảm tái hấp thu dịch trong phù phổi.
Thông tin có được
CVP được đo một cách phù hợp sẽ cung cấp thông tin hữu ích về chức năng RV và tưới máu cơ quan. Vì khuyến cáo đặt CVC ở bệnh nhân sốc, sẽ rất tiếc nếu không sử dụng CVC để đo CVP nhằm đánh giá tốt nhất tình trạng tim mạch của bệnh nhân.
Sự thật SSC2021 – Phần 5
Đường kính tĩnh mạch chủ dưới không thể dự đoán khả năng đáp ứng bù dịch.
* Nguyên lý của kỹ thuật
- Áp lực nhĩ phải, tức là CVP, được đánh giá gián tiếp thông qua độ co xẹp tĩnh mạch chủ dưới [1].
+ Đường kính IVC <21 mm với độ co xẹp >50% ở thì hít vào dự đoán CVP 0 – 5 mmHg.
+ Đường kính IVC >21 mm với độ co xẹp <50% ở thì hít vào dự đoán CVP 10 – 20 mmHg.
+ Ngoài 2 tình huống trên, dự đoán CVP gần như bình thường (5 – 10 mmHg).
- Đo trực tiếp CVP còn không dự đoán được khả năng đáp ứng bù dịch (AUC 0.56 [2]) thì một thông số ước đoán bán định lượng CVP chắc chắn không thể tốt hơn CVP. Ưu điểm của IVC là không xâm lấn.
- Độ căng giãn IVC được tính theo 1 trong 2 công thức như trong Hình 1.
+ DmaxIVC đo ở cuối thì hít vào
+ DminIVC đo ở cuối thì thở ra
+ Yêu cầu: bệnh nhân thở máy kiểm soát hoàn toàn không có nhịp tự thở, Vt >8ml/kg PBW
+ Nghiên cứu của Feissel [3] trên 39 bệnh nhân septic shock, chỉ có 16 người có đáp ứng bù dịch. DI-IVC >12% ([max – min]/mean) dự đoán đáp ứng ứng bù dịch sens 0.81, spec 0.96.
+ Nghiên cứu của Barbier [4] trên 20 bệnh nhân septic shock với 10 người có đáp ứng bù dịch. DI-IVC >18% ([max – min]/min) dự đoán đáp ứng bù dịch với sens và spes đều 0.9.
+ Cả 2 nghiên cứu của Feissel và Barbier đều có đo CVP và giá trị tĩnh cũng như thay đổi động CVP đều không khác nhau giữa nhóm có và không đáp ứng bù dịch.
- Nghiên cứu lớn nhất trong lĩnh vực được thực hiện bởi Vignon [5] trên 540 bệnh nhân ICU hỗn hợp, 42% có đáp ứng bù dịch. DI-IVC >8% ([max – min]/min) dự đoán đáp ứng bù dịch với sens 0.55 và spec 0.7.
- Sau cùng, một phân tích gộp cho thấy IVC có khả năng dự đoán đáp ứng bù dịch với AUC 0.79, sens 0.63, spec 0.73 (Hình 2) [6]. Vấn đề nghiêm trọng là AUC này với DI-IVC bao nhiêu? Với 1 giá trị DI-IVC đo được, ví dụ 15%, tui truyền dịch nhanh cho 10 người thì bao nhiêu trong đó có đáp ứng bù dịch (tức là được hưởng lợi ích từ quyết định này), tui không biết. Vậy với DI-IVC 10, 11, 12,…, 20, 21 thì sao? Tui cũng không biết.
* Các vấn đề cần xem xét khi áp dụng độ căng – xẹp IVC trong dự đoán đáp ứng bù dịch:
- Kết quả các nghiên cứu không đồng nhất (Hình 3). Nghiên cứu của Fiessel và Barbier chưa đủ mạnh để áp dụng rộng rãi. Nghiên cứu của Vignon thì chọn ngưỡng DI-IVC thấp, chính vì vậy sens và spec không cao.
- Tỷ lệ bệnh nhân còn đáp ứng bù dịch không quá 50% sau liều bolus dịch ban đầu. Do đó việc chọn biện pháp đánh giá đáp ứng bù dịch chưa được xác thực bằng dữ liệu lớn dễ gây nhầm lẫn khi bolus dịch cho người không đáp ứng bù dịch.
- Nếu xem IVC như biên pháp cứu cánh (không có phương pháp nào khác) thì tung đồng xu sấp – ngửa sẽ đỡ mất thời gian hơn. Tuy nhiên việc sử dụng CVP và IVC là 1 nghệ thuật, nên lựa chọn bệnh nhân với các tình trạng nền (bệnh lý và can thiệp đang áp dụng) có chọn lọc và cần có biện pháp an toàn cho việc bolus dịch (điều kiện đủ). Ít nhất, chỉ nên đo IVC cho bệnh nhân thở máy hoàn toàn, Vt >8 ml/kg PBW (điều kiện cần).
----
Hình 1. Công thức ước tính Chỉ số căng IVC.
Với các vấn đề phức tạp đó, SSC2021 không thèm đề cập đến IVC.
[1] Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr. 2015;28(1):1-39.e14.
[2] Marik PE, Baram M, Vahid B. Does central venous pressure predict fluid responsiveness? A systematic review of the literature and the tale of seven mares. Chest. 2008;134(1):172-178.
[3] Feissel M, Michard F, Faller JP, Teboul JL. The respiratory variation in inferior vena cava diameter as a guide to fluid therapy. Intensive Care Med. 2004;30(9):1834-1837.
[4] Barbier C, Loubières Y, Schmit C, et al. Respiratory changes in inferior vena cava diameter are helpful in predicting fluid responsiveness in ventilated septic patients. Intensive Care Med. 2004;30(9):1740-1746.
[5] Vignon P, Repessé X, Bégot E, et al. Comparison of Echocardiographic Indices Used to Predict Fluid Responsiveness in Ventilated Patients. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(8):1022-1032.
[6] Long E, Oakley E, Duke T, Babl FE; Paediatric Research in Emergency Departments International Collaborative (PREDICT). Does Respiratory Variation in Inferior Vena Cava Diameter Predict Fluid Responsiveness: A Systematic Review and Meta-Analysis. Shock. 2017;47(5):550-559.
----------------------------------------------------------------------------------------------
KHÔNG ĐO ĐƯỜNG KÍNH TĨNH MẠCH CHỦ DƯỚI để đánh giá khả năng đáp ứng bù dịch.
Nhớ không nhầm thì khoảng <10 năm trước, JL Vincent, JL Teboul và các chuyên gia huyết động hàng đầu có đến VN để giảng dạy về đánh giá đáp ứng bù dịch ở bệnh nhân sốc. Khi đó siêu âm trong hồi sức cấp cứu còn chưa phát triển mấy ở VN. Vài năm sau, khi các khoa hồi sức được trang bị máy siêu âm tại giường thì biến thiên đường kính tĩnh mạch chủ được xem là chỉ số chính khi thăm dò huyết động không xâm lấn. Nhưng bất ngờ là, lúc các Thầy ấy không còn nhắc đến nữa thì tại VN xa xôi đang là đỉnh cao truyền bá về thông số này.
Tôi đã cảnh báo vài lần về điều này trên facebook. Hôm nay, tôi nhắc tiếp. Tôi dịch nguyên văn một đoạn về “Biến thiên đường kính tĩnh mạch chủ trong chu kỳ hô hấp”, trích từ bài Review của chính các tác giả huyết động đầu ngành đó, Xavier Monnet và Jean‑Louis Teboul, có nhan đề “Prediction of fluid responsiveness. What’s new?”, lên sóng tháng 5/2022 và được các anh chị chia sẻ trước đây, ai chưa đọc thì đọc nhé.
https://doi.org/10.1186/s13613-022-01022-8
---- [Bắt đầu trích]
Chúng ta đã biết gì về chỉ số này?
Biến thiên đường kính tĩnh mạch chủ từ lâu đã được đề xuất để phát hiện sự phụ thuộc tiền tải ở bệnh nhân thở máy. Ưu điểm của chỉ số này là có thể dễ dàng đo được bằng siêu âm tim qua thành ngực mà không cần phải có nhiều kinh nghiệm về siêu âm. Ngược lại, độ co xẹp tĩnh mạch chủ trên đòi hỏi phải siêu âm qua thực quản, cần nhiều kinh nghiệm hơn (Bảng 2).
Thật không may, thực tế là độ căng tĩnh mạch chủ khá giống với PPV và SVV ở điểm không thể sử dụng khi Vt thấp, sức đàn của phổi thấp, và có nhịp thở tự phát (Bảng 2). Tăng áp lực ổ bụng có thể làm giảm độ tin cậy của chỉ số này. Ngoài ra, như được trình bày chi tiết bên dưới, các nghiên cứu gần đây đã xác nhận ĐỘ TIN CẬY THẤP của các chỉ số này về khả năng đáp ứng bù dịch.
Có gì mới?
Độ tin cậy
Độ tin cậy của biến thiên đường kính tĩnh mạch chủ đã được báo cáo là khá thấp trong một số nghiên cứu và phân tích tổng hợp được công bố trong những năm gần đây. Một nghiên cứu lớn đã xác nhận rằng những thay đổi về đường kính, đặc biệt là của tĩnh mạch chủ dưới, có độ nhạy và độ đặc hiệu chẩn đoán thấp trong việc phát hiện khả năng đáp ứng tiền tải, được đánh giá bằng nghiệm pháp nâng chân thụ động (PLR). Chỉ các giá trị cực thấp hoặc cực cao, được quan sát ở rất ít bệnh nhân, là cung cấp thông tin hữu ích.
Điều này có thể được giải thích bằng sinh lý học. Biến thiên tĩnh mạch chủ không chỉ phụ thuộc vào trạng thái đáp ứng tiền tải mà còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố khác. Đối với tĩnh mạch chủ dưới, mặc dù đúng là áp lực trong thành tĩnh mạch, áp lực tĩnh mạch trung tâm, thay đổi nhiều hơn về biên độ trong trường hợp đáp ứng tiền tải, góp phần vào xu hướng thay đổi đường kính tĩnh mạch, nhưng đó không phải là yếu tố duy nhất ảnh hưởng. Sức đàn tĩnh mạch chủ, được cho là cao hơn trong trường hợp giảm thể tích tuần hoàn, áp lực bên ngoài thành tĩnh mạch, tức là áp lực ổ bụng, và sự thay đổi áp lực này theo hô hấp, phụ thuộc vào sự truyền áp lực ngực-bụng đến lồng ngực, cũng đóng một vai trò. Theo đó, giá trị chẩn đoán của biến thiên tĩnh mạch chủ dưới trở nên rất thấp khi tăng áp lực ổ bụng. Hơn nữa, vị trí đo đường kính tĩnh mạch chủ dưới cũng ảnh hưởng đến độ chính xác của sự biến thiên này để dự đoán khả năng đáp ứng bù dịch.
Tuy nhiên, ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết không đặt nội khí quản, một nghiên cứu gần đây cho thấy khả năng đáp ứng tiền tải được phát hiện bằng biến thiên đường kính tĩnh mạch chủ dưới gây ra bởi một động tác hô hấp tiêu chuẩn. Nhưng vị trí đo đường kính tĩnh mạch trên siêu âm phải cách tâm nhĩ phải 4 cm, điều này có thể khó khăn, đặc biệt ở tư thế nằm nửa nghiêng khi suy hô hấp. Ngoài ra, bệnh nhân phải có khả năng hợp tác và chuẩn hóa nhịp thở, và phải bất động ở thì thở ra.
Ngoài tăng áp lực ổ bụng, độ căng tĩnh mạch chủ tương tự PPV trong một số tình huống gây ra độ tin cậy kém hơn: thở tự phát, thể tích khí lưu thông thấp và sức đàn của phổi thấp (Bảng 2). Xem xét tất cả những hạn chế này, thật ngạc nhiên khi thấy rằng độ căng tĩnh mạch chủ thường được cho là chỉ số chính để đánh giá nhu cầu dịch trong siêu âm tại giường. Mặc dù dễ đo và không cần nhiều kĩ năng siêu âm nhưng điều này không bù đắp được sự thiếu tin cậy của biến thiên đường kính tĩnh mạch chủ. Với siêu âm tim, khả năng đáp ứng tiền tải được đánh giá tốt hơn với nghiệm pháp PLR, nghiệm pháp tạm dừng cuối thì thở ra kết hợp test nước lượng ít.
---- [Hết trích]
Như hình, biến thiên đường kín tĩnh mạch chủ dưới là phương pháp có độ tin cậy kém nhất, không thể áp dụng thường quy trên lâm sàng.
Cũng theo bài này, đánh giá đáp ứng bù dịch đương đại, như tôi đã viết từ vài năm nay, nên là:
- VTI + PLR, cách thực hiện:
+ Siêu âm tim qua thành ngực đo tích phân vận tốc theo thời gian dòng ra thất trái.
+ Thực hiện nghiệm pháp nâng chân thụ động.
+ Siêu âm đo lại VTI ở tư thế nâng chân, nếu tăng >15% thì hạ chân về tư thế bình thường rồi thì truyền 250-500ml dịch tinh thể trong 15-30 phút.
+ Lặp lại quy trình cho đến khi VTI không tăng đáng kể sau PLR thì ngừng bù dịch. Chỉ nên bù dịch cho bệnh nhân được hưởng lợi từ việc tăng cung lượng tim.
- PPV, cách thực hiện:
+ Đặt catheter động mạch để đo huyết áp xâm lấn tiêu chuẩn.
+ Dùng phần mềm sẳn có trên máy monitoring để tính toán, nếu PPV >13%, dự đoán đáp ứng bù dịch.
+ Truyền dịch nhanh tương tự.
+ Thường thông số PPV thay đổi theo thời gian thực trên màn hình theo dõi.
+ Nếu không có phần mềm, có thể tính tay, nhưng kém chính xác hơn.
Lưu ý: VTI tăng >15% và PPV tăng >13%, hay tăng ít hơn (ví dụ 10%), còn phụ thuộc vào lượng dịch ước tính đổ về tim phải sau khi nâng chân (tùy vào cân nặng cơ thể người bệnh) hoặc lượng dịch sử dụng trong một lần test nước, tức 250ml hay 500ml. Mỗi nghiên cứu thực hiện hơi khác nhau một chút về lượng dịch khi test nước và do đó, có sự khác biệt về tỷ lệ % này.
Cuộc đời thì ngắn, mà nghề thì miên man; cơn bệnh phập phù; kinh nghiệm hiểm nguy, còn quyết định thì thật khó. Người thầy thuốc không phải chỉ chuẩn bị để tự mình làm đúng, mà còn khiến cho bệnh nhân, người đi theo và các yếu tố xung quanh hợp tác hài hòa.
Tham gia Group Telegram và Zalo cùng chúng tôi để nhận thông báo mới nhất cũng như giao lưu - chia sẻ nhé
