Sự di chuyển của natri và canxi đóng vai trò quan trọng đối với tế bào cơ thể trong trường hợp ngừng tim do tăng kali máu. Chúng gây phù nề, nhiễm toan, tăng tiêu thị ATP và kích hoạt làm tế bào chết.
Các ca phẫu thuật tim đầu tiên được thực hiện trên tim đang đập, ảnh hưởng tới việc khâu vết thương tim, dẫn lưu màng ngoài tim và khâu nối mạch. Năm 1953, John Gibbon thực hiện phẫu thuật tim mở đầu tiên, sử dụng các thuốc làm tê liệt tim có kiểm soát
Các thuốc kiểm soát ngừng tim hoàn hảo phải đáp ứng các yêu cầu sau đây:
- Ngừng tim: tác dụng nhanh, hiệu quả, giảm co bóp cơ tim và tiêu thụ ATP tối thiểu
- Bảo vệ cơ tim: tác dụng bảo vệ để giảm tổn thương tế bào không thể đảo ngược do thiếu máu cục bộ cũng như hạn chế mức độ tổn thương chờ tái tưới máu
- Hồi phục: có thể đảo ngược ngay lập tức bằng thuốc tăng tần số và co bóp cơ tim, cho phép cai CPB sớm
- Độc tính thấp: chu kỳ bán thải ngắn không có tác dụng độc đối với các hệ thống khác sau khi ngừng sử dụng CPB;
GÂY NGỪNG TIM BẰNG TĂNG KALI
Năm 1955, Melrose và cộng sự [6].giới thiệu dung dịch tinh thể chứa 2,5% kali citrat, nhưng sớm ngừng lại do tình trạng hoại tử cơ tim và tử vong của một số bệnh nhân. Gay & Ebert [7] đã giới thiệu lại dung dịch này với nồng độ kali thấp hơn, ảnh hưởng chuyển hóa và chức năng cơ tim mà không làm thay đổi bất kỳ cấu trúc cơ tim nào. Dựa trên những kết quả này, việc sử dụng dung dịch giàu kali, nhiệt độ thấp để bảo vê cơ tim trở nên phổ biến hơn. Năm 1975, Hearse và cộng sự [8]. giới thiệu dung dịch St. Thomas, chứa 10-30 mM kali clorua. Với những dung dịch này, việc làm cho tim hóa đá “stone heart” không còn là vấn đề và các dung dịch giàu kali trở thành tiêu chuẩn vàng trong bảo vệ cơ tim [9,10].
Tuy nhiên, Cohen và cộng sự [11] sau đó đã tìm thấy mối tương quan giữa việc sử dụng các dung dịch này và rối loạn chức năng cơ tim sau phẫu thuật do không bảo vệ hoàn toàn cơ tim khỏi thiếu máu cục bộ và tổn thương tái tưới máu, dẫn đến việc tìm kiếm các dung dịch thay thế an toàn hơn cho bệnh nhân.
CON ĐƯỜNG CHUYỂN HÓA CỦA VIỆC LÀM NGỪNG TIM DO TĂNG KALI MÁU
Nồng độ kali ngoại bào cao (10-40mM) làm thay đổi điện thế nghỉ (Em) của tế bào cơ, từ -85mV còn khoảng -65mV đến -40mV, dẫn đến ngừng hoạt động các kênh natri nhanh. Em mới này ức chế dẫn truyền điện thế động của tế bào cơ tim, dẫn tới ngăn khử cực. Tuy nhiên các kênh natri chậm không hoàn toàn bị bất hoạt (sodium window), là nguyên nhân dẫn tới tăng chậm nồng độ Na trong nội bào của tế bào cơ tim (Hình 1)
Ngoài ra, kênh canxi type L (dihydropyridine), được kích hoạt khi Em nằm trong khoảng từ -20mV đến -30mV, cho phép canxi đi vào tế bào chất [13], hiện tượng được gọi là cửa sổ canxi [5]. Kênh trao đổi ion Na + / Ca2 + sau đó được kích hoạt ở chế độ đảo ngược lại, lấy natri ra khỏi nội bào và cho phép canxi vào nội bào. Ion H + (do thiếu máu cục bộ) bất hoạt kênh Na + / H +, góp phần làm nồng độ natri nội bào cao hơn (Hình 1) [5,10].
Bơm Na + / K + bị ức chế do tăng nồng độ kali ngoại bào, nhiễm toan và hạ thân nhiệt, dẫn tới nồng độ Na nội bào tiếp tục tăng lên và do đó, kênh trao đổi Na + / Ca2 + tiếp tục hoạt động ở chế độ đảo ngược. Canxi nội bào cao làm co cơ tim, không có hoạt động nào được kích hoạt và tiêu thụ năng lượng. Nồng độ natri cao dẫn đến phù nề tế bào và ly giải tế bào chất trong quá trình tái tưới máu [5]. Do đó, ngừng tim trong tăng kali máu không thể ức chế dòng canxi đi vào nội bào tế bào cơ tim cũng như tránh các tác dụng âm của nó (Hình 1) [12,13].
SINH LÝ CỦA CANXI TRONG SỢI CƠ TIM
Canxi hoạt động như một chất xúc tác trong các sợi cơ tim, kết nối pha co tâm thất với pha kích thích thông qua điện thế động. Cơ chế này được gọi là kích thích – co theo cặp [14] và nó cũng có mặt trong các tế bào cơ vân, xương; tuy nhiên, có một vài khác biệt trong cơ tim liên quan tới sự với co thắt của chúng [15].
Tương tự như cơ xương, khi điện thế động di chuyển qua màng tế bào cơ tim, nó cũng lan truyền đến bên trong của các sợi cơ tim dọc theo màng ống t (t-tubule). Điện thế động di chuyển tới t-tubules, đến lượt nó, gây giải phóng tức thời các ion canxi từ mạng lưới nội chất vào tế bào chất. Sau đó, trong một vài phần nghìn giây, các ion canxi khuếch tán vào sợi cơ tim và xúc tác các phản ứng hóa học thúc đẩy việc trượt các sợi actin và myosin, do đó tạo ra sự co cơ. Cho đến lúc này, cơ chế tương tự như ở cơ xương nhưng tại thời điểm này, có sự khác biệt cơ bản bắt đầu xuất hiện. Bên cạnh các ion canxi được phóng thích vào bào tương từ lưới nội chất, lượng lớn canxi cũng khuếch tán vào bảo tương trong pha dẫn điện thế động qua t-tubule [15].
Trên thực tế, nếu không có thêm canxi trong t-tubules, sức co bóp cơ tim sẽ giảm đáng kể vì các bể chứa canxi của cơ tim ít phát triển như trong tế bào cơ xương và do đó không thể tích trữ đủ canxi để tạo ra sự co cơ hiệu quả. Mặt khác, các t-tubule của cơ tim có đường kính lớn hơn năm lần so với ở tế bào cơ xương. Trong t-tubule ở cơ tim, có lượng lớn mucopolysaccharide tích điện âm liên kết và lưu giữ các ion canxi, khiến chúng luôn có sẵn để khuếch tán vào sợi cơ tim khi có điện thế động tác động lên t-tubule. Nguồn cung cấp canxi bổ sung từ t-tubules là 1 trong những yếu tố góp phần vào tác động kéo dài ở cơ tim và co thắt trong 0,3 giây so với 0,1 giây ở tế bào cơ xương [15].
Ở cuối giai đoạn bình nguyên của điện thế động, dòng ion canxi đi vào sợi cơ tim bị đột ngột gián đoạn, các ion canxi được bơm nhanh trở lại vào lưới nội chất và ống t-tubule. Do đó kết thúc quá trình co cơ tim cho tới khi lại có điện thế động tiếp theo [15] ].
Điều này cho thấy thực tế sức co cơ tim phụ thuộc vào nồng độ ion canxi trong dịch ngoại bào (điều này không đúng với cơ vân). Điều này có thể do lượng ion canxi trong các t – tubule tỷ lệ thuận với nồng độ của nó trong dịch ngoại bào. Do đó, nồng độ ion canxi ngoại bào ảnh hưởng trực tiếp tới co bóp cơ tim
HẠ CANXI GÂY NGỪNG TIM
Trong trường hợp không có các ion canxi ngoại bào, không có dòng canxi đi vào, không qua màng tế bào và lưới nội chất, ngăn lại sự co lại của sợi cơ tim. ngay cả khi có điện thế động cũng sẽ không gây co cơ tim [5].
Cuộc đời thì ngắn, mà nghề thì miên man; cơn bệnh phập phù; kinh nghiệm hiểm nguy, còn quyết định thì thật khó. Người thầy thuốc không phải chỉ chuẩn bị để tự mình làm đúng, mà còn khiến cho bệnh nhân, người đi theo và các yếu tố xung quanh hợp tác hài hòa.
Tham gia Group Telegram và Zalo cùng chúng tôi để nhận thông báo mới nhất cũng như giao lưu - chia sẻ nhé
