|
| 000 |
Tăng và hạ kali máu là những rối loạn điện giải hay gặp trong điều trị bệnh nhân. Tỷ lệ bệnh nhân nặng bị rối loạn nồng độ Kali máu không có số liệu chính xác. Tuy nhiên, những bệnh nhân này thường có các biến chứng nặng do sự thay đổi nồng độ Kali máu. Vì vậy, cần kịp thời phát hiện và can thiệp để giảm tỷ lệ tử vong
TĂNG KALI MÁU
Tăng Kali máu được định nghĩa là khi nồng độ Kali trong máu trên 5.0 mEq/l. Ở những bệnh nhân nặng, tăng kali máu ít gặp hơn hạ kali máu nhưng thường gây hậu quả nghiêm trọng. Tăng kali máu nặng đòi hỏi xử trí ngay để tránh các biến chứng nghiêm trọng. Thường đo nồng độ kali máu. Tăng kali máu giả tạo có thể do vỡ hồng cầu trong quá trình lấy máu. Kali máu tăng thực sự do 2 cơ chế (1) giảm bài tiết kali (2) thay đổi nồng độ kali nội bào và ngoại bào. Suy thận là nguyên nhân hay gặp nhất gây giảm bài tiết kali. Trong trường hợp suy thận cấp tính có thiểu niệu, nồng độ kali máu cao nếu không điều trị có thể đe dọa tính mạng. Đa số bệnh nhân suy thận mạn không có thiểu niệu luôn có tăng kali máu nhẹ, khi có kèm theo đái tháo đường hoặc viêm ống thận kẽ thường có tăng kali máu rõ rệt hơn do liên quan tới nồng độ renin và aldosterone trong máu.
Giảm sản xuất aldosterone là nguyên nhân làm tăng kali máu. Bệnh nhân suy tuyến thượng thận thường tăng kali máu dù chức năng thận bình thường.Nhiều loại thuốc tại ICU có thể làm giảm bài tiết kali dẫn đến tăng kali máu. Các thuốc lợi tiểu giữ kali như (spironolactone, amiloride và triamterene) làm giảm bài tiết kali và có thể gây tăng kali máu nặng đặc biệt ở bệnh nhân suy tim. Spironolactone nguy hiểm nhất vì tác động của nó vẫn còn tồn tài sau khi ngừng thuốc.
Thuốc ức chế men chuyển ACEi làm giảm sản xuất aldosterone và tăng kali máu ở bệnh nhân suy thận. Thuốc chẹn chọn lọc receptor angiotensin (Angiotensin receptor blockers (ARBs)) ít ảnh hưởng đến nồng độ aldosterone nên không gây tăng kali máu.
Thuốc NSAID và COX2 ức chế tổng hợp prostaglandin, gây ức chế gián tiếp sản xuất renin và angiotensin. Ngoài ra nhóm này cũng gây giảm lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận, đặc biệt ở bệnh nhân có tăng ure trước thận (do giảm khối lượng tuần hoàn hoặc suy tim).
Heparine gây giảm tổng hợp aldosterone gây tăng kali máu ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng thận.
Những thuốc khác có khả năng làm giảm mức lọc cầu thận và tổng hợp aldosterone như tacrolimus và cyclosporine, Trimethoprim và pentamidine ức chế bài tiết kali gây tăng kali ở bệnh nhân suy thận.
Tăng kali máu cũng là 1 trong những biểu hiện của hội chứng truyền propofol (PRIS), 1 biến chứng hiếm gặp nhưng gây tử vong ở những bệnh nhân nặng.
Sự thay đổi dịch chuyển kali nội- ngoại bào cũng có thể gây tăng kali máu nặng như tăng giải phóng kali hoặc ngăn sự di chuyển kali từ ngoại bào vào trong tế bào.
Ảnh hưởng của nhiễm toan tới nồng độ kali máu vẫn chưa hoàn toàn hiểu rõ. Trước đây vẫn cho rằng khi toan hóa sẽ có sự dịch chuyển đồng thời H từ ngoài vào trong tế bào và kali từ trong tế bào ra ngoài nhờ bơm K-H-ATPase dựa trên sự quan sát tăng kali máu ở bệnh nhân nhiễm toan keton do ĐTĐ và suy thận. Nhưng quan niệm này đã bị bác bỏ, sự thay đổi nồng độ kali máu liên quan với rối loạn acid-base máu phức tạp hơn nhiều. Nhiễm toan cấp tính không liên quan tới sự di chuyển của kali từ trong tế bào ra ngoài. Tăng kali máu ở bệnh nhân toan keton do ĐTĐ do sự phá hủy tế bào cơ gây tăng kali máu.
Môi trường ưu trương là nguyên nhân kéo nước và kali ra ngoài tế bào. Trừ khi chức năng thận tốt điều tiết quá trình thải kali, nếu không sẽ gây tăng kali máu. Tình trạng này hay gặp ở những bệnh nhân đái đường không kiểm soát dẫn đến tăng kali máu nặng khi kèm theo suy thận và giảm tiết aldosterone.
Sự phá hủy mô lớn như bỏng, chấn thương và tiêu cơ vân là nguyên nhân hàng đầu giải phóng kali máu vào ngoại bào.
Nhiều thuốc cũng gây tăng kali máu như thuốc chẹn beta giao cảm ức chế sự di chuyển của kali vào tế bào. Succinyl choline chặn đường vào tế bào của kali sau khi khử cực gây tăng kali máu tạm thời. Ở những bệnh nhân bỏng hoặc chấn thương nặng, succinyl choline sẽ gây tăng kali máu dài và nghiêm trọng hơn.
Digoxin hạn chế kali vào trong tế bào vì ức chế bơm Na-K-ATPase. Nó không gây tăng kali máu ở liều điều trị nhưng tăng ở liều độc.
LÂM SÀNG
Hấu hết tác động của tăng kali máu trên lâm sàng liên quan tới trạng thái màng khi nghỉ ngơi. Tim và các tế bào cơ đặc biệt nhạy cảm với sự thay đổi kali máu. Thông thường tăng kali huyết không có triệu chứng. Tuy nhiên nó ảnh hưởng đến hệ thống dẫn truyền tim, biểu hiện trên ECG dấu hiệu đầu tiên là sự thay đổi sóng T, QRS giãn rộng (Bảng 14-1).
rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, nhịp chậm thất đơn độc, ECG trông giống sóng sin, rung thất, và cuối cùng là vô tâm thu.
ECG không phải luôn luôn nhạy cảm với những thay đổi Kali huyết thanh cấp. Không có mức tuyệt đối chính xác giữa nồng độ Kali huyết thanh với rối loạn trên ECG. Nhưng nó sẽ diễn ra nhanh chóng dường như nguy hiểm hơn, đặc biệt là ở bệnh nhân không có tiền sử suy thận mãn tính. Tuy nhiên, ECG bình thường cũng gặp trong trường hợp tăng kali máu nặng, và trong một số trường hợp biểu hiện đầu tiên của tim do tăng kali máu có thể rung thất.
Tăng kali máu có thể gây ra dị cảm, yếu ở tay và chân, sau đó cảm giác liệt mềm về phía gốc chi, cuối cùng liên quan đến các cơ hô hấp. Các dây thần kinh sọ não thường không bị ảnh hưởng bởi tăng kali máu.
ĐIỀU TRỊ
Mục tiêu chính của điều trị tăng kali máu là để ngăn chặn biến chứng bất lợi cho tim. Phương thức điều trị là nhằm vào một trong ba cách để ngăn ngừa hoặc làm giảm các biến chứng: (1) đối kháng tác động của tăng kali vào sự phân cực màng tế bào, (2) di chuyển kali vào nội bào (3) loại bỏ K khỏi cơ thể.
Bệnh nhân có Kali huyết thanh lớn hơn 6,5 mEq / L hoặc trên ECG có dấu hiệu gợi ý của tăng kali máu nên được xử trí cấp cứu.
Đối kháng trực tiếp tác động của tăng kali máu trên sự phân cực của màng tế bào bằng truyền tĩnh mạch (IV) calcium gluconate đối kháng ảnh hưởng của tăng kali máu trên tim. Hiệu ứng này xảy ra trong vòng vài phút và kéo dài 30-60 phút. Nếu thấy có tác động tích cực, có thể lặp lại liều. Liều khuyến cáo là 10 ml 10% canxi gluconate hoặc clorua. Hết sức thận trọng khi phải được sử dụng ở bệnh nhân tăng kali máu và ngộ độc digitalis, vì canxi ion hóa có thể làm tăng tác dụng của digoxin trên hệ thống dẫn truyền. Canxi nên tránh dùng với digoxin. Cuối cùng, truyền tĩnh mạch muối ưu trương (3%) đã được sử dụng để đảo ngược những thay đổi ECG do tăng kali máu ở bệnh nhân có hạ natri máu.
Tác dụng này có thể do tác động trực tiếp vào các tế bào tim và chưa được chứng minh là có hiệu quả ở bệnh nhân bình thường hoặc có nồng độ natri huyết thanh cao.
Di chuyển Kali từ ngoài bào vào nội bào
Sử dụng insulin chuyển K vào tế bào; tác dụng này xảy ra trong 15 đến 30 phút và kéo dài khoảng 2-4 giờ. Liều khuyến cáo là 10 đơn vị insulin IV; dextrose (50 g) nên được thêm vào để tránh hạ đường huyết. Liều này sẽ làm giảm Kali huyết thanh từ 0,5-1,5 mEq / L. Bệnh có thể được điều trị bằng hít chẹn β2-adrenergic như albuterol. Albuterol đẩy K vào tế bào bằng cách tăng hoạt động của bơm K-Na-ATPase. Albuterol (10-20 mg trong 4 ml dung dịch muối khi hít mũi hơn 10 phút) có thể làm giảm K huyết thanh 0,5-1,5 mEq / L.
Natri bicarbonate ít hiệu quả hơn insulin hoặc albuterol nhưng có thể chuyển dịch K vào trong tế bào. Việc sử dụng natri bicarbonate chỉ nên dùng khi điều trị đồng thời nhiễm toan.
Loại bỏ K
là cần thiết để ngăn chặn sự tái phát tăng kali máu một khi những tác động của các biện pháp trước đã mờ nhạt đi. Thuốc lợi tiểu quai có tác dụng ở những bệnh nhân có chức năng thận tốt ; Sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate) trao đổi K ở đại tràng. Mỗi gam Kayexalte loại bỏ 0,5 đến 1 mEq K. Liều thông thường của Kayexalate là 15-30 g uống. Bởi vì Kayexalate gây táo bón, sorbitol (15 ml dung dịch 70%) nên được dùng kèm để gây tiêu chảy thẩm thấu. Nếu uống không khả thi, Kayexalate có thể được dùng như thuốc xổ gồm 30-50 g của Kayexalate trong dung dịch sorbitol 70%. Thụt xong giữ ít nhất 30-60 phút để có được hiệu quả mong muốn. Tác dụng 4-6 giờ khi uống và trong 1-2 giờ khi thụt. Tác dụng phụ nghiêm trọng của Kayexalate và sorbitol bao gồm hoại tử và thủng ruột.
Thẩm phân phúc mạc và lọc máu rất hiệu quả trong việc loại bỏ K khỏi cơ thể. Trong trường hợp tăng K cấp tính cần chạy thận nhân tạo. Chạy thận nhân tạo có thể nhanh chóng loại bỏ 50-125 mEq K và nên được sử dụng dứt khoát khi phương pháp điều trị khác thất bại.
Thẩm phân phúc mạc cũng có hiệu quả trong việc loại bỏ K, nhưng tác dụng của nó chậm hơn so với chạy thận nhân tạo hoặc trao đổi Kayexalate. Ngoài việc thực hiện các xử trí cấp cứu, các nguyên nhân gây tăng kali máu nên được tìm kiếm và điều trị. Bảng 14-2
tóm tắt các điều trị tăng kali máu.