Kích hoạt neuralhormone là một khía cạnh quan trọng của hội chứng suy tim. Mặc dù ban đầu là một phản ứng bù trừ có lợi đối với việc giảm cung lượng tim (CO), nhưng việc kích hoạt neuralhormone lâu dài cuối cùng sẽ góp phần vào việc tái cấu trúc thất và tiến triển suy tim. Do đó, điều chình neuralhormone là nền tảng của điều trị suy tim.
Giảm CO ở bệnh nhân suy tim kích thích hệ thần kinh adrenergic và tăng giải phóng norepinephrine (NE). Mức độ tăng nồng độ NE trong huyết tương tương quan với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng thất trái và nồng độ NE trong huyết tương là một yếu tố dự báo mạnh mẽ về tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim. CO chuyển tiếp thấp cũng kích hoạt hệ thống renin-angiotensin, làm tăng mức độ tuần hoàn của angiotensin II và aldosterone và thúc đẩy giữ muối và nước. Tăng tiền tải và hậu tải ở bệnh nhân suy tim góp phần làm căng tâm nhĩ và tâm thất cơ học, điều này kích hoạt giải phóng các peptid lợi niệu. Các peptit này, đặc biệt là peptit lợi niệu tâm nhĩ và peptit lợi niệu loại B, thúc đẩy giãn mạch bù và bài natri niệu . Mức độ tuần hoàn của các cytokine gây viêm, bao gồm cả yếu tố alpha từ khối u hoại tử , cũng tăng lên trong bệnh suy tim và có thể góp phần gây ra chứng suy mòn ở những bệnh nhân mắc bệnh giai đoạn cuối.
Ở những bệnh nhân suy tim điển hình , có sự điều hòa giảm dần các thụ thể beta-adrenergic của tim, tỷ lệ thuận với mức độ nghiêm trọng của bệnh, có khả năng là qua trung gian việc tăng nồng độ NE trong tuần hoàn.
