I. TỔNG QUAN VỀ NHỒI MÁU CƠ TIM TƯƠNG ĐƯƠNG ST CHÊNH LÊN (ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION EQUIVALENTS – STEMI EQUIVALENTS):
Trong nhiều nămqua, điện tâm đồ (ECG)vẫn cònlà một trong những xét nghiệm chẩn đoán hữu ích nhất để xác định bệnh nhân bị hội chứng mạch vành cấp và nhồi máu cơ timcấp.
BS Nguyễn Ngọc Phương Thư
BS Dương Hiệp Hồ
BS Nguyễn Thanh Hiền
Mỗinăm, có khoảng 600.000 người bị nhồi máu cơ tim lần đầu tiên trong đời, và đa số các thầy thuốc sẽ sử dụng ECG như làcông cụ ban đầu để hỗ trợ chẩn đoán và lựa chọn phương pháp điều trị. Điều đó đã phản ánh được tầmquan trọng của ECG trong tiếp cận chẩn đoán bệnh nhân bị hội chứng mạch vành cấp.
Trên phương diện lâm sàng, nhồi máu cơ tim STchênh lên(STEMI) là thể lâm sàngdễ nhận biết nhất trên ECG. STEMI được định nghĩa là ST chênh lên mới,ít nhất 2 mm (0,2 mV) ở nam giới ở 2 chuyển đạo liên tiếphoặc ít nhất 1,5 mm ở phụ nữ trong chuyển đạoV2-V3 và / hoặc ít nhất 1 mm (0,1 mV) trong các chuyển đạo liền kề khác hoặc các chuyển đạo chi, mà không kèmblock nhánh trái, phì đại thất trái hoặc nhồi máu cơ tim không cấp tính khác. Tuy nhiên, ECG có thể không giúp ích cho chẩn đoán nhồi máu cơ tim ở gần một nửa số bệnh nhân nhập viện ban đầu vì nhồi máu cơ tim. Thực tế, nhiều bệnh nhân bị nhồi máu cơ timcấp nhưng các biểu hiện trên ECG không đáp ứng đủ các tiêu chí chẩn đoán cho STEMIvà nhóm bệnh nhân nàythường được gọi chung là nhóm “nhồi máu cơ timtương đương ST chênh lên: STEMI Equivalents”.
Nhồi máu cơ timtương đương ST chênh lênxảy ra là dotắc nghẽn động mạch vành thượng tâm mạc, làm chocơthất trái bị thiếu máu nặng, và có thể dẫn đến kết cục xấu nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời. Nhận diện sớm các biểu hiện ECG của “nhồi máu cơ timtương đương ST chênh lên” sẽ giúp người thầy thuốc phát hiện sớm nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ timnguy cơ cao nhằm có can thiệp kịp thời và cải thiện tiên lượng cho người bệnh.
Bảng 1 bên dưới tóm tắt 6 thể lâm sàng “nhồi máu cơ timtương đương ST chênh lên – STEMI Equivalents” thường gặp nhất. Riêng thể NMCT kèm block nhánh trái cũng là một dạng NMCT ECG tương đương ST chênh lên đặc biệt nên không đề cập trong phần này
Bảng 1: Các thể lâm sàng “nhồi máu cơ timtương đương ST chênh lên” thường gặp nhất
Chú thích: LAD: động mạch liên thất trước; LCx: động mạch mũ; PDA: động mạch liên thất sau; RCA: động mạch vành phải
Thực tế tại Khoa tim mạch tổng quát – Bệnh viện Nhân dân 115, chúng tôi đã gặp cả 6 thể lâm sàng của “nhồi máu cơ timtương đương ST chênh lên” nhưng Hội chứng Wellens là thường gặp nhất. Trong vòng 6 tháng đầu năm nay, chúng tôi gặp gần 10 trường hợp hội chứng Wellens. Bài viết này chỉ đề cập đến hội chứng WELLEN.
II. HỘI CHỨNG WELLENS:
Nhân một trường hợp hội chứng Wellens mới nhập Khoa tim mạch tổng quát-Bệnh viện nhân dân 115 vào giữa tháng 5 năm 2018, chúng tôi xin giới thiệu đến Quý đồng nghiệp ca lâm sàng này và cùng bàn luận chi tiết hơn về Hội chứng Wellens.
1. Ca lâm sàng hội chứng Wellens:
Bảng 2: Ca lâm sàng hội chứng Wellens
Bệnh sử: Bệnh nhân nam, 52 tuổi, nhập viện vì đau ngực giờ thứ 18. Một tuần trước nhập viện, bệnh nhân có cảm giác đau ngực sau xương ức khi làm công việc lặt vặt trong nhà, cường độ vừa phải, cơn đau kéo dài khoảng 10-15 phút, không rõ hướng lan, nghỉ ngơi có giảm, kèm cảm giác hồi hộp. Trung bình khoảng 1-2 cơn đau một ngày và bệnh nhân chưa điều trị gì. Sáng ngày nhập viện, bệnh nhân đau ngực nhiều hơn, đau cả khi nằm nghỉ, cơn kéo dài khoảng 20 phút, không rõ hướng lan, cơn đau ngực tái đi tái lại 3 lần trong buổi sáng nên bệnh nhân đến khám ở bệnh viện địa phương, điều trị thuốc không rõ loại không đỡ -> nhập bệnh viện Nhân dân 115. Tiền căn: – Hút thuốc lá nhiều, pack-year: 25, hiện còn hút 1gói/ngày – Tăng huyết áp điều trị không liên tục. – ECG 5 tháng trước (khám sức khỏe cơ quan): nhịp xoang, tần số 78 lần/phút, trục bình thường. Tình trạng hiện tại: không ghi nhận đau ngực. Khám thực thể : Dấu hiệu sinh tồn và thăm khám tim mạch trong giới hạn bình thường. Không ghi nhận bất thường gì khác. Cận lâm sàng: * ECG lúc nhập viện (tại thời điểm ghi, bệnh nhân hết đau ngực): ECG khi bệnh nhân đau ngực trở lại (Khoảng 45 phút sau ECG lần 1): * Men tim TnI: 2.784pg/ml Bệnh nhân được chẩn đoán ban đầu là: NMCT tương đương ST chênh lên giai đoạn cấp và được điều trị với Enoxaparin, Aspirin/Clopidogrel (Duoplavin), Bisoprolol, Ibersartan, Atorvastatin. Chụp mạch vành vào giờ 28 của đau ngực cho thấy: hẹp 95% LAD1 do huyết khối, tắc cuối LAD1. Do bệnh nhân có những đợt đau ngực tái đi tái lại, các biến đổi sóng T ở chuyển đạo trước ngực gợi ý hội chứng Wellens và hẹp nặng LAD đoạn gần trên hình chụp mạch vành nên chẩn đoán xác định là hội chứng Wellens type 2. Điều trị: Bệnh nhân được tư vấn các biện pháp điều trị và đã chọn biện pháp can thiệp là đặt stent phủ thuốc. Kết quả là đặt 1 stent phủ thuốc vào LAD1 thành công. – Điều trị lúc xuất viện để phòng ngừa thứ phát hội chứng vành cấp cho bệnh nhân gồm: Aspirin/Clopidogrel (Duoplavin 75/100 mg/ngày); Bisoprolol 2,5 mg/ngày; Ibersartan 150mg/ngày, Atorvastatin 20mg/ngày. – Bệnh nhân đã tái khám 2 lần: tình trạng ổn định với điều trị theo toa thuốc lúc xuất viện, không đau ngực, không khó thở và tuân thủ điều trị tốt. |
2. Tổng quan về hội chứng Wellens:
Hội chứng Wellens được mô tả lần đầu tiên bởi de Zwaan và cộng sự vào năm 1982 sau khi nhóm này nhận ra một biểu hiện ECG đặc biệtở những bệnh nhân bị đau thắt ngực không ổn địnhvàcó nguy cơ cao diễn tiến đến nhồi máu cơ tim thành trước. Kết quả của nghiên cứu ban đầu này cho thấybiểu hiệnECG đặc biệtnày hiện diện trong18% bệnh nhân nhập viện vì cơn đau thắt ngực không ổn định, với75% những bệnh nhân đó đã không được can thiệp động mạch vành qua da và đãtiếntriển đến nhồi máu cơ tim cấp thành trướctrong vòng vài ngày đến vài tuần sau nhập viện. Một nghiên cứu tiền cứu lớn hơnsau đócủa cùngnhóm tác giả trên đã được công bố vào năm 1989, cho thấy hội chứng Wellens hiện diệnở 14% bệnh nhân nhập viện vìcơn đau thắt ngực không ổn định. Trong cả hai nghiên cứu, tất cả bệnh nhân có chụp động mạch vành cho thấy bằng chứngcủatắc nghẽn đoạn gầnđộng mạch liên thất trước (LAD), trong khi xét nghiệm men timbình thường hoặc tăng nhẹ. Vì vậy, các nhà nghiên cứu kết luận rằng biểu hiệnECG của hội chứng Wellens báo độngmột nhóm bệnh nhânnguy cơ cao, ở giai đoạn sớmcủa nhồi máucơ tim cấp do hẹp nặng động mạch liên thất trước. Động mạch này cung cấp máu cho thành trước của tim, gồm cả hai tâm thất và phần vách liên thất. Tắc động mạch liên thất trước nếu không được điều trị kịp thời sẽ đưa đến rối loạn chức năng thất trái nặng và nguy cơ cao bị suy tim sung huyết và tử vong.
3. Nguyên nhân hội chứng Wellens:
Hội chứng Wellens được xem là giai đoạn tiền nhồi máucơ tim. Vì vậy, nguyên nhân của hội chứng Wellens là các nguyên nhângây ra bệnh động mạch vành, bao gồm:
– Xơ vữa động mạchvành
– Co thắtđộng mạch vành (cocaine là một nguyên nhân)
– Tăngnhu cầu oxy cơ tim
– Giảm oxy máu toàn thân
Các yếu tố nguy cơ của hội chứng Wellens cũng là các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành và bao gồm:
– Tiền sử hút thuốclá
– Đái tháo đường
– Tăng huyết áp
– Tuổicao
– Rối loạn lipid máu
– Hội chứng chuyển hóa
– Tiền sử gia đình mắc bệnh tim sớm
– Căng thẳng nghề nghiệp
4. Các thể lâm sàng:
Chuỗi sự kiện sau đây được cho là xảy ra ở những bệnh nhân bị hội chứng Wellens:
1. Tắc nghẽn đột ngột LAD, gâynhồi máu cơ tim thànhtrước thoáng qua. Bệnh nhân biểu hiện bằng triệu chứngđau ngực và vã mồ hôi. Giai đoạn này có thể không được ghi nhận kịp thời trênECG.
2. Tái tưới máu của LAD (có thểdo cục máu đông tự ly giải hoặc do dùng aspirin trước nhập viện). Khi đó, bệnh nhân hết đau ngực, STgiảm chênh lên và sóng T trở nên hai pha hoặc đảo ngược. Hình dạngsóng T giống hệt với hình ảnh tái tưới máu bằngPCI thành công.
3. Nếu động mạch vẫntiếp tục được tái thông, theo thời gian, sóng T sẽ tiếntriển từ sóng T hai pha thành sóng Tnghịch đảo sâu.
4. Tuy nhiên, tình trạng tưới máu mạch vành không ổn định và động mạch liên thất trước có thể tắc lại bất kỳlúc nào. Nếu điều này xảy ra, biểu hiệnđầu tiên trên ECG là sự bình thường hóa rõ ràng của sóng T – được gọi là sóng T “giả bình thường”. Sóng T chuyển từ hai pha/nghịch đảosang sóng dương chiếm ưu thế. Đây là dấu hiệu của nhồi máu cơ tim ST chênh lên tối cấp và thường kèm theo đau ngựctái phát, mặc dù thay đổi trên ECG có thể đi trước các triệu chứng.
5. Nếu động mạch vẫn bị tắc nghẽn, sẽ tiến triển thành nhồi máu cơ tim ST chênh lên thành trước.
6. Ngoài ra,biểu hiện ECG có thể là xen kẽ giữatái tưới máu và tái tắc nghẽn động mạch vành (ECGxen kẽ giữahội chứng Wellen và nhồi máu cơ tim ST chênh lên hoặc sóng T “giả bình thường).
Chuỗi sự kiện này không chỉ xảy ra ở các chuyển đạo trướctim,mà những thay đổi tương tự có thể được nhìn thấy trong các chuyển đạo thành dưới hoặc thành bên.
Chuỗi ECG bên dưới minh họa cho các thể lâm sàng của Hội chứng Wellens theo trình tự thời gian ở một bệnh nhân nữ nhập viện vì đau ngực
Hình 1: nhồi máu cơ tim ST chênh lên thành trước và soi gương ở thành dưới.
Bệnh nhân có biểu hiện đau ngực và vã mồ hôi
Hình 2: cùng bệnh nhân trên, do tái tưới máu tự phát của LAD, ECG có hình ảnh của hội chứng Wellens với sóng T hai pha ở V2 và V3, ST giảm chênh lên ở thành trước bên.
Hình 3: do động mạch thủ phạm bị tắc nghẽn lại, bệnh nhân đau ngực trở lại, và hình ảnh sóng T giả bình thường ở các chuyển đạo trước ngực: sóng T từ hai pha chuyển sang dương (sóng T tối cấp). Hình ảnh giả bình thường hóa của sóng T cho thấy tái tắc nghẽn LAD
Hình 4: do động mạch thủ phạm bị tắc nghẽn lại, tình trạng thiếu máu cục bộ tiếp tục tiến triển, kèm thay đổi ST ở thành trước bên và nhồi máu cơ tim ST chênh lên thành trước
Hình 5: do động mạch được tái tưới máu trở lại, bệnh nhân hết đau ngực, ST từ từ trở về bình thường
6. Chẩn đoánhội chứng Wellens:
Các đặc trưnglâm sàng của hội chứng Wellens
(1) Cơn đau thắt ngực đang diễn tiến hoặc xảy ra gần đây:
Nếu cơn đau thắt ngực bắt đầu trong vài giờ qua, có thể không có các biểu hiện đặc trưngcủa hội chứng Wellen trên ECGlúcnhập viện. Thời gian đau ngực càng dài, cơ hội có các biểu hiện đặc trưngtrên ECGlúcnhập viện của hội chứng Wellen càng cao.
(2) Men tim bình thường hoặc tăng nhẹ: điều này có thể gây nhầm lẫn chẩn đoán. Vì vậy, đánh giá đúng các dấu hiệu trên ECG là rất quan trọng.
(3) Không có sóng Q bệnh lý ở các đạo trình trước ngực;
(4) Không ST chênh lên hoặc ST chênh lên dưới 1 mm: Trong cơn đau, ST chênh lên điển hình phù hợp với nhồi máu cơ tim thành trước. Tuy nhiên,ngoài cơnđau, ST chênh lên thường dưới 1 mm.
(5) Không mất diễn tiếnsóng rở các chuyển đạo trước tim: Bởi vì nhồi máu cơ tim thành trước vẫn chưa xảy ra,diễn tiếnsóng rở các chuyển đạo trước tim vẫn bình thường.
và (6) Bất thường sóng T đặc trưng.
Thay đổisóng Tlà tiêu chuẩnchẩn đoán quan trọng nhất của hội chứng Wellens, gồm 2 type. Type 1 thường gặp nhất (75% các trường hợp) làsóng T đảo ngược và đối xứng sâuở V2 đến V3, trong khi type thứ hai (25% trường hợp) là sóng T hai phaở V2 đến V3 (hình 6). Ngoài ra, 25 trong số 26 bệnh nhân trong nghiên cứu ban đầu cho thấy những bất thường này biểu hiện ởV1, và22 bệnh nhân kháccho thấy bằng chứng của hội chứng Wellens ởV4đến V6. Bệnh nhân trong ca lâm sàng của chúng tôi có biểu hiện ECG tương ứng với hội chứng Wellens type 2.
Hình 6.2 dạng ECG của HC Wellen
Chẩn đoán hội chứng Wellen không dễ vì bệnh nhân thường không có triệu chứng đau ngực trong lúc thăm khám, men tim bình thường hoặc chỉ tăng nhẹ và biến đổi ECG không đặc hiệu. Vì vậy, theo dõi chuỗi ECG đo lặp lại nhiều lần là cần thiết cho chẩn đoán. Độ nhạy, độ đặc hiệu và giá trị tiên đoán dương của các biểu hiện ECG trong hội chứng Wellen lần lượt là 69%; 89% và 86% (hình 7 và 8). Tóm tắt hướng dẫn chẩn đoán nêu ở hình 9.
Hình 7.A: là ECG trước đây và ngày đầu nhập viện. B: là ngày hôm sau, T âm từ V3-V6.
Hình 8. Hình trên là ECG lúc nhập viện. Hình dưới là ECG sau đó 2h. có sóng T 2 phase rõ từ V1-V4, T âm ở V5.
Hình 9. Tóm tắt chỉ dẫn chẩn đoán HC Wellen
Chẩn đoán phân biệt:
• Block nhánh phải và phì đại thất phải
Thuyên tắc phổi
• Phì đại thất trái
• Bệnh cơtim phì đại tắc nghẽn
• Tăng áp lực nội sọ
• Điện tim bình thường ở trẻ em
• Hình ảnh sóng T đảo còn tồn tại ở trẻ vị thành niên
• Hội chứng Brugada
• Hạ kali máu
Trong hội chứng Wellens, các thay đổi ECG xảy ra trong quá trình tái tưới máu của mô tim bị ảnh hưởng. Điều đó giúp giải thích tại sao bệnh nhân không có triệu chứng đau ngực khi có các biếnđổi trên ECG. Sự đảo ngược sóng T tương tự như những thay đổi xảy ra sau khi điều trị tiêu sợi huyếtcho nhồi máu cơ tim cấp tính. Tuy nhiên, trong hội chứng Wellens, những thay đổi này của sóng T không có nghĩa làsự tắc nghẽn đã bị loại bỏ.
Hội chứng Wellenscó tầm quan trọng đặc biệt trên lâm sàng bởi vì không có dấu hiệu lâm sàng nào khác giúp cảnh báo cho các thầy thuốc tình trạng hẹp nặng động mạch liên thất trước và nhồi máu cơ tim thành trước xắp xảy ra. Trên thực tế, hầu hết bệnh nhân không đau ngực khi đo ECG đầu tiên (chỉ cósóng T Wellens)và sẽ diễn tiến thành nhồi máu cơ tim ST chênh lên thành trước ở các ECG đo sau đó kèm đau ngực.
Một cảnh báo khác làvới hình ảnh bất thường sóng T “không đặc hiệu”của hội chứng Wellens, nhiều thầy thuốc có thể sẽ chỉ định cho bệnh nhân làm các trắc nghiệm gắng sức đến mức tối đa vàcó thể dẫn đến các hậu quả tai hại, như một báo cáo ca lâm sàngcủa Tandy và cộng sự – bệnh nhân có hội chứng Wellens bị nhồi máu cơ tim cấp thành trước ngay sau khi trắc nghiệm gắng sứcđược bắt đầuvà cuối cùng là tử vong do sốc tim và loạn nhịp tim mặc dù đã được tái tưới máu sớm bằng tiêu sợi huyết. Do đó, điều quan trọng là thầy thuốc cầnphải nhận ra các đặc điểm của hội chứng Wellens để xem xét chỉ định chụp động mạch vành cấp cứu cho bệnh nhân. Mặc dù trong giai đoạn đầu, bệnh nhân thường đáp ứng tốt với điều trị nội khoa nhưng hội chứng Wellens thường có tiên lượng xấu với điều trị bảo tồn.
III. KẾT LUẬN:
Tóm lại, các đặc điểm ECG của hội chứng Wellen có độ đặc hiệu cao cho hẹp động mạch liên thất trước. Khi diễn giải ECG, các thầy thuốc không nên chỉ dựa vào biến đổi thiếu máu cục bộ của đoạn ST mà cần xem xét cả những biến đổi của sóng T ở bệnh nhân đau ngực và tiền căn có bệnh động mạch vành. Do đó, điều quan trọng là so sánh các ECG hiện tại và trước đó vì điều này có thể cung cấp manh mối cho chẩn đoán. Chống chỉ định trắc nghiệm gắng sức thể lực hoặc bằng thuốc ở hội chứng Wellens vì nguy cơ cao dẫn đến nhồi máu cơ tim cấp thành trước. Điều trị được khuyến cáo cho bệnh nhân bị hội chứng Wellen là can thiệp sớm bằng đặt stent động mạch vành hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Agarwal A; Vyas S; Kumar R. Wellen’s syndrome: Challenges in diagnosis. Malaysian Family Physician ; Kuala Lumpur Vol. 10, Iss. 3, (2015): 35-37.
2. Geiter, Henry B, Jr. Wellens’ syndrome: Subtle clues to big trouble. Nursing; Philadelphia Vol. 34, Iss. 6, (Jun 2004): 32CC1,32CC2,32CC4.
3. Goebel M, Bledsoe J, Orford JL và cộng sự. A new ST-segment elevation myocardial infarction equivalent pattern? Prominent T wave and J-point depression in the precordial leads associated with ST-segment elevation in lead aVr. Am J Emerg Med. 2014 Mar;32(3):287
4. Muharam, M Yusuf; Ahmad, R; Harmy, M Y. The ‘widow maker’: Electrocardiogram features that should not be missed. Malaysian Family Physician; Kuala Lumpur Vol. 8, Iss. 1, (2013): 45-47.
5. Wellens syndrome can indicate high-grade LAD stenosis in case of left bundle branch block. Herzschr Elektrophys 2017 · 28:57–59
6. Burns. E: Wellens Syndrome. In Life in the Fast Lane Medical Blog